Insults (apopleksija): cēloņi

Patoģenēze (slimības attīstība)

Išēmiska apopleksija

Išēmiskas apopleksijas gadījumā (išēmisks apvainojums, smadzeņu infarkts; aptuveni 80-85% gadījumu), trombozes vai embolijas asinsvadu oklūzija notiek. Šajā gadījumā apopleksiju parasti izraisa ateroskleroze (arterioskleroze, artēriju sacietēšana). Sīkāku informāciju par aterosklerozes patoģenēzi skatīt zemāk ar tāda paša nosaukuma slimību. Ar aterosklerozi saistīts cēlonis trieka ir arteriāla embolija (oklūzija no asinis trauku ar materiālu, kas izskalots ar asinīm (embolija)) un nestabilas plāksnes kā sākotnējie artērijas avoti embolija apmēram 50% gadījumu. Citi išēmiskas apopleksijas cēloņi ir sirds embolijas avoti (apmēram 20-30% no išēmiskiem apvainojumiem), trombofīlijas (tieksme uz tromboze) un nonatherosclerotic asinsvadu slimības (piemēram, sadalīšana, fibromuskulārā displāzija, vaskulīts). Patologi izšķir trīs išēmiskas apopleksijas formas:

  1. Aterosklerozes trieka līdz oklūzija lielu artēriju (lielu artērija trieka, LZA).
  2. Kardioemboliskais insults (CES) trombu (asins recekļu) aizķeršanās dēļ no kreisā atriuma vai, patentēta foramen ovale gadījumā, arī no venozās cirkulācijas
  3. Insults mazo trauku slimības (SVS) rezultātā.

TOAST akūta išēmiska insulta apakštipu klasifikācija atzīst arī divas citas formas:

  • Citas specifiskas etioloģijas insults.
  • Nenoteiktas etioloģijas insults (kriptogēna apopleksija)
    • Identificēti ≥ 2 cēloņi
    • Negatīva diagnostika
    • Nepilnīga diagnostika

Kriptogēna apopleksija parasti ir saistīta ar embolisku notikumu (= nenoteikta avota emboliskā dūriens, ESUS). Visticamākie cēloņi ir:

  • Trombembolija okultās (paslēptas acīm redzamā) dēļ paroksizmāla priekškambaru fibrilācija (asimptomātiska paroksizmāla priekškambaru mirdzēšana; “priekškambaru mirdzēšana”, AF). Turklāt ar aortas palīdzību ateromatoze vai citiem sirds avotiem.
  • Paradoksāli embolija (embolijas / asinsvadu spraudņa pārvietošana no venozās uz sistēmiskās artērijas artēriju sistēmu apgrozība caur sirds starpsienas / starpsienas zonas defektu), kuras izcelsme ir sistēmiskā venozā cirkulācija, piemēram, izmantojot patentētu foramen ovale (noturīgu foramen ovale, PFO), priekškambaru starpsienas anomālijas / priekškambaru starpsienas defektu, kambara starpsienas defektu (“caurums sirds starpsiena ”).
  • nezināms trombofīlija (tieksme uz tromboze): piemēram, hiperkoagulējamība (patoloģiski palielināta asinis ar paaugstinātu intravaskulārā tromba veidošanās tendenci), kas saistīta ar ļaundabīgu audzēju (audzēja slimību).
  • Zerobrovaskulārā slimība, kas saistīta ar stenozi (sašaurināšanos) <50%, vai citas vaskulopātijas (asinsvadu slimības: piemēram, sadalīšana / plīsums vai ievainojums (hematoma iekšējās sienas sienā) miega artērija or skriemeļa artērija, fibromuskulārā displāzija / fibromuskulārā displāzija).

Hemorāģiska apopleksija

Turpretī hemorāģiskās apopleksijas gadījumā (intracerebrālā asiņošana (ICB); aptuveni 15–20% gadījumu) spontāna asinsvadu plīsums ( asinis trauks). Atkal pamata patomehānisms ir atrodams aterosklerozes un vienlaikus arteriālo artēriju gadījumā hipertonija (augsts asinsspiediens). Hemorāģiskās apopleksijas cēloņi ietver subarahnoidālā asiņošana (SAB; asiņošana starp zirnekļa audu membrānu un mīksto meninges; 3-5% no visiem insultiem) un intracerebrālā asiņošana (ICB, smadzeņu asiņošana; 10-12% no visiem insultiem). Abās apopleksijas formās ir samazināta perfūzija (samazināta asins plūsma) skartajās ZS zonās smadzenes, kā rezultātā rodas neiroloģisks deficīts.

Etioloģija (cēloņi)

Biogrāfiskie cēloņi

  • Ģenētiskā slodze
    • Ja tiek ietekmēti pirmās pakāpes radinieki, risks palielinās 1.9 reizes
    • Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi ģimenē.
  • Asins grupa - AB asins grupa
  • Etniskā izcelsme - afroamerikāņiem, vietējiem amerikāņiem un pamatiedzīvotājiem no tagadējās Aļaskas reģiona (Inupiaq, Yupik, Aleut, Eyak, Tlingit, Haida, Tsimshian) ir lielāks apopleksijas risks.
  • Dzimums
    • Vīrieši
      • Vīrieši tiek skarti biežāk nekā sievietes: risks vīriešiem no 55 līdz 75 gadu vecumam ir vairāk nekā par 50% lielāks nekā sievietēm!
      • Vīrieši biežāk tiek skarti, ja viņiem ir bijusi erektilā disfunkcija (+ 35%)
    • sievietes
      • Grūtniecība vecumā no 12 līdz 24 gadiem (relatīvā sastopamības biežums (IRR) ir 2.2).
      • Hipertonija in grūtniecība (+ 80%).
      • Priekšlaicīgi vai agri menopauze: + 88% priekšlaicīgai un + 40% agrīnai menopauzei.
      • Vēlu menopauze (≥ 55 gadi): hemorāģiska apvainojuma risks ir 2.4 reizes lielāks nekā menopauze starp 50-54 gadiem.
      • Priekšlaicīgas dzemdības (+ 60%; nedzīvi dzimuši bērni (aptuveni + 90%).
  • vecums
    • Vecuma palielināšanās (pēc 55 gadu vecuma riska dubultošanās ik pēc 10 gadiem).
    • Grūtniecība sievietēm vecumā no 12 līdz 24 gadiem (relatīvā sastopamības biežums (IRR) 2.2)
  • Augstums - bērniem, kuri skolas vecumā ir nedaudz mazāki nekā vidēji, pieaugušajiem ir paaugstināts išēmiskā insulta risks:
    • Zēniem un meitenēm, kuras bija par 5–8 cm īsākas par vidējo vecumu, vidēji bija 11% un 10% lielāks išēmiska apvainojuma risks (bīstamības attiecība = attiecīgi 0.89 un 0.9)
    • Intracerebrālās asiņošanas risks (ICB; smadzeņu asiņošana) palielinājās tikai vīriešiem (HR = 0.89), nevis sievietēm (HR = 0.97)
  • Sociālekonomiskie faktori - zems sociālekonomiskais stāvoklis.
  • Apopleksijas vēsture (pagātne medicīniskā vēsture).

Uzvedības cēloņi

  • Barošana
    • Pētījumi rāda, ka 10 g sāls dienā palielina insulta risku par 23%. Šī summa atbilst parastajam galda sāls patēriņam rietumu valstīs.
    • Sarkana un pārstrādāta gaļa (definēta kā virs 50 g dienā), bet mazāk veseli graudi, augļi un dārzeņi, rieksti un sēklas, arī mazāk siera un piena produktu → išēmiska apopleksija.
    • Patēriņš olas: hemorāģiskas apopleksijas risks palielinās par koeficientu 1.25 uz 20 g / dienā
    • Palielināts holesterīna līmenis sakarā ar palielinātu piesātināto uzņemšanu taukskābes (dzīvnieku tauki, kas satur desu, gaļu, sieru). Tā vietā galvenokārt polinepiesātināti taukskābes no augu taukiem, kā arī jālieto zivis. Pētījumi liecina, ka pārsvarā lieto olīveļļa un regulārs rieksti ir saistīts ar zemu insulta biežumu.
    • Liels daudzums ļoti saldu ēdienu (piemēram, saldumi, saldie dzērieni) - tas palielina asinis glikoze ilgtermiņā, kas kaitē asinīm kuģi.
    • Liels saldo dzērienu daudzums, īpaši, ja tos sajauc ar mākslīgiem saldinātāji.
    • Zema pilngraudu produktu uzņemšana; šķiedrvielu uzņemšana ir apgriezti saistīta ar apopleksijas biežumu, ti, jo mazāks šķiedrvielu daudzums, jo lielāks ir insulta risks
    • Mikroelementu deficīts (vitāli svarīgas vielas) - skatīt profilaksi ar mikroelementiem.
  • Stimulantu lietošana
    • Tabaka (smēķēšana, pasīvā smēķēšana); (1.67 reizes lielāks risks).
    • Alkohols
      • 1-2 alkoholiskie dzērieni dienā (dienā) samazina išēmiskā insulta risku; ≥ 3 dzērieni dienā palielināja intracerebrālo asiņošanu (ICB; smadzeņu asiņošana) un subarahnoidālo asiņošanu
        • Maksimāli viens dzēriens dienā: išēmiska insulta riska samazināšanās par 9% (relatīvais risks RR 0.90; 95% ticamības intervāls 0.85-0.95)
        • 1-2 dzērieni / mirst: 8% riska samazinājums (RR 0.92; 0.87-0.97).
        • 3-4 dzērieni dienā: išēmiska insulta riska pieaugums par 8% (RR 1.08; 1.01-1.15)
        • > 4 dzērieni dienā: išēmiska insulta riska palielināšanās par 14% (RR 1.14; 1.02-1.28) un intracerebrālās asiņošanas palielināšanās par 67% (RR 1.67; 1.25-2.23) un 82% subarahnoidālā asiņošana (1.82; 1.18-2.82)

        Jauns novērtējums, kurā bija iekļauti 160,000 671 pieaugušo dati, tam ir pretrunā. Novērtējumā tika izmantota Mendeli randomizācijas metode: 1229984 160,000 pieaugušajiem izmērīja divus ģenētiskos variantus (rsXNUMX un rsXNUMX), kas ievērojami samazina alkohols patēriņš. Šie ģenētiskie varianti vadīt līdz vidēji 50 reizes lielākai atšķirībai alkohols patēriņš, no gandrīz 0 līdz apmēram 4 dzērieniem dienā. Līdzīgi ģenētiskie varianti, kas samazinājās alkohols patēriņš arī vadīt uz samazinājumu asinsspiediens un insulta risks. Rezultātā autori parādīja, ka alkohols palielina insulta risku par aptuveni vienu trešdaļu (35%) par katriem 4 papildu dzērieniem dienā, neradot preventīvu efektu no viegla vai mērena alkohola lietošanas.

      • lineāra sakarība starp alkohola patēriņa līmeni un apopleksijas risku: vīriešiem, kuri mēnesī lieto vairāk nekā 21 dzērienu, apopleksijas risks palielinās par 22% (= katru dienu glāze vīna jau ir par daudz).
      • 2.09 reizes paaugstinātas vai smagas epizodiskas dzeršanas risks salīdzinājumā ar nekad agrāk dzērušajiem.
  • Narkotiku lietošana
    • Kaņepes (hašišs un marihuāna)
      • Ir pierādījumi par cēloņsakarību starp kaņepes (hašišs un marihuāna) un cerebrovaskulāri notikumi.
      • Ne kumulatīvā marihuānas lietošana mūža garumā, ne jaunāka marihuānas lietošana nebija saistīta ar sirds un asinsvadu slimību (CVD), apopleksijas vai pārejošas išēmiskas lēkmes (TIA; pēkšņiem smadzeņu asinsrites traucējumiem, kas noved pie neiroloģiskas disfunkcijas, kas izzūd 24 stundu laikā) vidū vecums
      • Ņemot vērā iespējamos kofaktorus, piemēram, tabaka smēķēšana, e-cigarešu lietošana un alkohola lietošana, tika pierādīts, ka insulta risks palielinās ar koeficientu 1.82 (95% ticamības intervāls no 1.08 līdz 3.10) attiecībā uz kaņepes izmantot kopumā un 2.45 (1.31 līdz 4.60) personām, kuras lietoja kaņepes vairāk nekā 10 dienas mēnesī.
    • heroīns
    • Kokaīns un amfetamīnus/metamfetamīns (“Kristāla mets”) ir izplatīts insulta cēlonis. Īpaši 18 līdz 44 gadus vecā vecuma grupā katru septīto insultu izraisa narkotiku lietošana. Amfetamīni un kokaīns var pēkšņi palielināties asinsspiediens. Kokaīns var izraisīt arī vazospazmu, savukārt amfetamīnus izraisīt smadzeņu asiņošana. ASV pētījums to atklāja amfetamīns lietotājiem ir 5 reizes lielāks risks smadzeņu asiņošana, ko sauc par hemorāģisko insultu. Otra forma ir išēmisks insults, ko izraisa pēkšņi asinsrites traucējumi smadzenes. Rezultātā, smadzenes šūnas mirst dažu minūšu laikā. Saskaņā ar ASV pētījumu kokaīns dubultoja išēmiska un hemorāģiska insulta risku.
    • opiāti
  • Fiziskā aktivitāte
    • Vingrojumu trūkums (fiziskā neaktivitāte)
  • Psihosociālā situācija (2.2 reizes lielāka par risku).
    • Hronisks stress
    • Vientuļi un sociāli izolēti cilvēki (+ 39%).
    • Naidīgums
    • Tantrums (sprūda; risks pirmajās divās stundās palielinās par 3 reizes).
    • darbs uzsvars (kategorija: augstas prasības, zems vadības līmenis); sievietēm 33%, vīriešiem par 26% lielāks apopleksijas risks.
    • Garš darba laiks (> 55 h / nedēļā).
    • Vientulība un sociālā izolācija (paaugstināts risks par 32% (apvienotais relatīvais risks 1.32; 1.04 līdz 1.68).
  • Miega ilgums
    • Miega ilgums 9-10 stundas - liela mēroga pētījumā tika novērots, ka cilvēki, kuri gulēja 9-10 stundas, par 10% biežāk cieta tādus kardiovaskulārus notikumus kā apopleksija (insults) nekā tie, kuri gulēja 6-8 stundas. Ja miega ilgums bija ilgāks par 10 stundām, risks pieauga līdz 28%.
  • Virssvars (ĶMI ≥ 25; aptaukošanās).
    • Palielina apopleksijas risku
    • Paaugstināts risks, īpaši par smadzeņu infarktu
    • Ķermeņa masas indekss virs vidējā līmeņa vecumā no 7 līdz 13 gadiem palielina apopleksijas risku
      • Meitenes: kad vidējo ĶMI pārsniedza viena standartnovirze (atbilst svara pieaugumam 6.8 kg), tas palielināja insulta risku par 26% līdz 55 gadu vecumam; kad ĶMI bija divas standarta novirzes virs vidējā (16.4 kg papildu svara), risks pieauga par 76%
      • Zēni: par vienu ĶMI standarta novirzi vairāk (par 5.9 kg svara) = agrīna apvainojuma riska pieaugums par 21%; divas standarta novirzes (14.8 kg) palielinās par 58

    Piezīme: Biobanku pētījumos ar tā saukto Mendeli randomizāciju fenotipiski definētās kohortas “apopleksija” netika nozīmēta. aptaukošanās. Riska nozīme, kas saistīta ar paaugstinātu ĶMI, radās, pilnībā pielāgojot artēriju hipertonija / hipertensija (65%) un diabēts 2. tipa mellitus 153%).

  • Android ķermeņa tauki sadale, tas ir, vēdera / viscerālā, truncālā, centrālā ķermeņa tauki (ābolu tips) - ir augsts vidukļa apkārtmērs vai vidukļa un gūžas attiecība (THQ; vidukļa un gūžas attiecība (WHR)); 1.44 reizes lielāks risks Mērot vidukļa apkārtmēru saskaņā ar Starptautiskās Diabēta federācijas vadlīnijām (IDF, 2005), tiek piemērotas šādas standarta vērtības:
    • Vīrieši <94 cm
    • Sievietes <80 cm

    Vācu valoda Aptaukošanās Sabiedrība 2006. gadā publicēja nedaudz mērenākus vidukļa apkārtmēra rādītājus: vīriešiem <102 cm un sievietēm <88 cm.

  • Ir zināms, ka vēdera aptaukošanās ir saistīta ar paaugstinātu išēmiska smadzeņu infarkta risku. Mendeli randomizācija tika izmantota, lai pārbaudītu vidukļa-gūžas indeksa (THI) - kā vēdera aptaukošanās rādītāja - ietekmi uz sistoliskajiem mediatoriem. asinsspiediens un gavēšana glikoze. Pētījums parādīja:
    • 12% no THI ietekmes uz apvainojumu risku bija saistīti ar sistolisko asinsspiedienu.
    • Gavēšana glikoze un HBA1c līmenis neveicināja THI efektu.

    Vēdera aptaukošanās palielina insulta risku lielā mērā neatkarīgi no sistoliskā asinsspiediena un glikozes līmeņa. SECINĀJUMS: Vēdera aptaukošanās neatkarīgi izraisa patoloģiskus (patoloģiskus) procesus (piemēram, iekaisuma procesus, pastiprinātu koagulāciju un traucētu fibrinolīzi / fibrīna tromba izšķīšanu fermentu ietekmē), kas var izraisīt apopleksiju.

Ar slimību saistīti cēloņi

  • Aneirisma (kuģa sienas paplašināšanās artērija) smadzeņu artērijās.
  • Arteriālā hipertensija (augsts asinsspiediens).
    • Anamnēzē ir hipertensija vai asinsspiediens 140/90 mmHg vai lielāks (risks ir 2.98 reizes lielāks); bija vairāk saistīts ar hemorāģisko, nevis išēmisko apopleksiju
    • Sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās par 10 mmHg palielina apopleksijas risku par aptuveni 10%.
  • ateroskleroze
  • Miega stenoze (miega artērijas sašaurināšanās)
  • hronisks niere slimība (CKD; hroniska nieru mazspēja).
  • Depresija (ieskaitot depresijas simptomus)
  • Cukura diabēts
    • 1.16 reizes lielāks risks
    • Gados veci pansionāta iedzīvotāji Francijā, kuriem bija 2. tips diabēts un regulāri lietojot acetaminofēnu, vairāk nekā 3 reizes palielinājās insulta risks 18 mēnešu novērošanas periodā.
  • Sadalīšana (sienu slāņu sadalīšana) miega artērija (biežāks insulta cēlonis jaunākiem cilvēkiem: 10-25% īpatsvars); bieži sastopami cēloņi: manipulācija ar mugurkaula kakla daļu vai trauma; klīniskie simptomi: išēmiski insulti (līdz 90%), galvassāpes or iekaisis kakls (30-70%), Hornera sindroms (15-35%) un pulss-sinhronais troksnis ausīs (zvana ausīs) un galvaskausa nerva zudums līdz 10%.
  • Dislipidēmijas / hiperlipoproteinēmijas (lipīdu metabolisma traucējumi - skatīt zemāk laboratorijas diagnozēs).
  • Koagulācijas traucējumi (nepilngadīgo apopleksija; apopleksija jauniešiem).
  • Hemorāģiskā diatēze (palielināta asiņošanas tendence).
  • sirds slimība (risks 3.17 reizes).
    • Endokardīts (endokarda iekaisums) (nepilngadīgo apopleksija; apopleksija jauniešiem).
    • Sirds ritma traucējumi, īpaši priekškambaru mirdzēšana (VHF):
      • Priekškambaru fibrilācija metaanalīzē tika atklāts 23.7% pacientu pēc insulta
      • AF tiek uzskatīts par galveno kriptogēnā insulta (nezināma cēloņa insultu) cēloni
      • Pacienti ar VHF, kuri lietoja tikai acetilsalicilskābi (ASS), tika analizēti pēc apopleksijas līmeņa (% / gadā) atbilstoši VHF tipam:
        • Paroksizmāls VHF: 2.1% gadā.
        • Noturīgs VHF: 3.0% / gadā
        • Pastāvīgais VHF: 4.2% / gadā
    • Iedzimta vitija (iedzimta sirds defekti): piemēram, foramen ovale (saikne starp ātrijiem; izplatība: 25-50%; kriptogēnā apopleksija - 30-50%) (nepilngadīgo apopleksija; apopleksija jauniešiem).
    • Koronāro artēriju slimība (CAD; koronāro artēriju slimība).
    • Miokarda infarkts (sirds uzbrukums pēdējo 4 nedēļu laikā).
  • Hiperkoagulopātijas - koagulācijas traucējumi, kas saistīti ar paaugstinātu asins recēšanu.
  • Infekcijas
    • Bērniem infekcijas tiek apspriestas kā cēlonis: vienā pētījumā 18% bērnu ar apopleksiju infekcija tika dokumentēta nedēļā pirms apvainojuma (kontroles grupa: 3%). Visbiežāk tās bija augšējo elpceļu infekcijas.
    • Baktērijas endokardīts (sirds iekšējās oderes iekaisums).
    • Herpess zoster (jostas rozi) - išēmisks infarkts pirmajā nedēļā pēc slimības sākuma bija 2.4 reizes biežāks
    • Citas infekcijas, piemēram, meningīts (meningīts), neirosifiliss, neiroborrelioze, AIDS, riketsija un malārija.
  • Bezmiegs (miega traucējumi)
  • Intracerebrālā asiņošana (ICB), spontāna.
  • Galvas vai kakla trauma
  • Moyamoya slimība (no jap. Moyamoya “migla”); smadzeņu trauku slimība (īpaši iekšējā miega artērija un vidējā smadzeņu artērija), kurā ir smadzeņu artēriju stenoze (sašaurināšanās) vai iznīcināšana (oklūzija); reti sastopams nepilngadīgo apopleksijas cēlonis bērniem, pusaudžiem un jauniem pieaugušajiem)
  • Perifēro artēriju oklūzijas slimība (pAVK) - progresējoša artēriju sašaurināšanās vai oklūzija, kas piegādā rokas / (biežāk) kājas, parasti aterosklerozes (arteriosklerozes, artēriju sacietēšanas) dēļ.
  • Poliglobulija (sinonīms: eritrocitoze); - skaita pieaugums eritrocīti (sarkanās asins šūnas) virs fizioloģiskās normālās vērtības.
  • Preeklampsija (hipertensijas rašanās / augsts asinsspiediens un proteīnūrija / palielināta olbaltumvielu izdalīšanās ar urīnu grūtniecības laikā) - divkāršo turpmākas apopleksijas (insulta) risku.
  • Pārejoša išēmiska lēkme (TIA), iepriekš - pēkšņi asinsrites traucējumi smadzenēs, kas noved pie neiroloģiskiem traucējumiem, kas regresē 24 stundu laikā.
  • Ar miegu saistīti elpošanas traucējumi (SBAS):
  • Sinuss vēnas tromboze (SVT; <1% gadījumu); perorālo kontracepcijas līdzekļu lietotājam ir paaugstināts sinusa trombozes risks; tas attiecas uz esp. sievietēm ar aptaukošanos, kuras 29.26 reizes biežāk piedzīvoja venozās aizplūšanas obstrukciju no smadzenēm
  • Uzsvars kardiomiopātija (sinonīmi: Salauzts sirds sindroms), Tako-Tsubo Kardiomiopātija (Takotsubo kardiomiopātija), Tako-Tsubo kardiomiopātija (TTC), Tako-Tsubo sindroms (Takotsubo sindroms, TTS), pārejoša kreisā kambara apikālā balonēšana) - primāra kardiomiopātija (miokarda slimība), kam raksturīga īslaicīga miokarda (sirds muskuļa) funkcijas pasliktināšanās vispār nenozīmīga klātbūtnē koronārās artērijas; klīniskie simptomi: akūta miokarda infarkta simptomi (sirdslēkme) ar akūtu sāpes krūtīs (sāpes krūtīs), tipiskas EKG izmaiņas un miokarda marķieru palielināšanās asinīs; apm. Tiek atklāts, ka 1-2% pacientu ar aizdomām par akūta koronārā sindroma diagnozi ir ieslēgta TTC sirds kateterizācija domātās diagnozes vietā koronāro artēriju slimība (CAD); gandrīz 90% pacientu, kurus skārusi TTC, ir sievietes pēc menopauzes; Palielināta mirstība (mirstības līmenis) gados jaunākiem pacientiem, īpaši vīriešiem, galvenokārt sakarā ar paaugstinātu smadzeņu asiņošana (smadzeņu asiņošana) un epilepsijas lēkmes; iespējamie izraisītāji ietver uzsvars, trauksme, smags fizisks darbs, astma uzbrukums vai gastroskopija (gastroskopija);riska faktori pēkšņai sirds nāvei TTC ietver: vīrieša dzimumu, jaunāku vecumu, pagarinātu QTc intervālu, apikālo TTS tipu un akūtus neiroloģiskus traucējumus; ilgtermiņa apopleksijas (insulta) sastopamība pēc pieciem gadiem bija ievērojami augstāka pacientiem ar Takotsubo sindromu - 6.5% nekā pacientiem ar miokarda infarktu (sirdslēkme) 3.2
  • Subarahnoidāla asiņošana (SAB; arteriāla asiņošana subarahnoidālajā telpā / ar šķidrumu piepildītā telpā starp arahnoīdu (maņu audi) un pia mater (saistaudu slānis, kas balstās tieši uz smadzenēm un muguras smadzenēm; apmēram 5% no visām apoplektiskajām epizodēm; apmēram 85% no šiem gadījumiem rodas aneirisma plīsuma dēļ)
  • Subklīnisks iekaisums (Angļu valodā “klusais iekaisums”) - pastāvīgs sistēmisks iekaisums (iekaisums, kas ietekmē visu organismu), kas norit bez klīniskiem simptomiem.
  • Vaskulīts (asins iekaisuma slimības kuģi) (nepilngadīgo apopleksija; apopleksija jauniešiem).
  • Priekškambaru fibroze → priekškambaru fibrilācija (AF) un kriptogēnu apopleksiju (“nenoteikta avota emboliskais insults” (ESUS)).
  • Smadzeņu amiloidālā angiopātija (ZAA) - deģeneratīva vaskulopātija, kas klasiski saistīta ar spontānu lobulāru intracerebrālu vai sulcālu asiņošanu; izplatība (saslimstība ar slimībām) ir 30% 60 līdz 69 gadus veciem un 50% 70 līdz 89 gadus veciem cilvēkiem. Piezīme: trombocītu agresijas inhibitors vai -funkcijas inhibīcija, perorāla antikoagulācija ar K vitamīna antagonistiem un statīnu terapija palielina intracerebrālās asiņošanas risks (ICB; smadzeņu asiņošana)!
  • Smadzeņu angiopātijas (kā išēmiska insulta cēlonis Austrālijā) bērnība).

Laboratorijas diagnozes - laboratorijas parametri, kas tiek uzskatīti par neatkarīgiem riska faktori.

  • Apolipoproteīnu (Apo) B / ApoA1 koeficients (1.84 reizes lielāks risks).
  • C-reaktīvais proteīns (CRP)
  • Eritrocitoze - palielināts sarkano asins šūnu skaits.
  • Glomerulārās filtrācijas ātrums ↓ (eGFR: no CNI 2 stadijas: eGFR: 89-60).
  • Hiperhomocisteinēmija - Paaugstināts homocisteīns līmenis ir saistīts ar paaugstinātu išēmiskas un atkārtotas apopleksijas risku; tomēr nav skaidras saistības ar hemorāģisko apopleksiju.
  • Hiperlipoproteinēmijas (lipīdu metabolisma traucējumi).
    • Hiperholesterinēmija:
      • augsts ZBL holesterīna līmenis (> 115 mg / dl vai> 3 mmol / l) (išēmiskas apopleksijas riska palielināšanās).
      • ABL holesterīns: <40 mg / dl - periods 10 gadi, riska pieaugums par 59%.
      • Kopējā un ABL holesterīns: ≥ 5 - periods 10 gadi, riska pieaugums: 47%.
      • Kopējais holesterīns
    • Hipolesterinēmija
      • ZBL holesterīns <70 mg / dl salīdzinājumā ar sievietēm ar ZBL-C līmenis no 100 līdz <130 mg / dl. : 2.17 reizes lielāks hemorāģiskā apvainojuma risks.
    • Hipertrigliceridēmija (vīriešiem, kuru triglicerīdu līmenis nesasniedz 89-176 mg / dl, apopleksijas risks jau ir palielinājies par 30% un pat 2.5 reizes pārsniedz 443 mg / dl, salīdzinot ar vīriešiem ar triglicerīdu līmeni zem 89 mg / dl. sievietēm, pie ļoti augsta triglicerīdu līmeņa risks palielinājās pat līdz 3.8 reizes, salīdzinot ar zemu triglicerīdu līmeni).
    • Triglicerīdi <74 mg / dl: sievietes ar triglicerīdu līmeni zemākajā kvartilā (attiecīgi ≤ 74 mg / dl tukšā dūšā vai ≤ 85 mg / dl bez badošanās), salīdzinot ar sievietēm no augstākās kvartiles (> 156 mg / dl vai> 188 mg / dl, attiecīgi): divkāršs hemorāģiskas apopleksijas risks
  • Hiperurikēmija
  • Glikozes līmenis tukšā dūšā (cukura līmenis tukšā dūšā)
    • Prediabēts, kā to definējis amerikānis Diabēts Asociācija: 100–125 mg / dl (5.6–6.9 mmol / l) (1.06 reizes lielāks risks)
    • Prediabēts pēc PVO definīcijas: 110–125 mg / dl (6.1–6.9 mmol / l) (1.20 reizes lielāks risks)

Medikamenti

  • Alfa blokatori:
    • Pirmajās 21 dienās pēc pirmās alfuzosīna, doksazosīna, tamsulozīna vai terazosīna parakstīšanas išēmiskās apopleksijas (insulta) notikumi palielinājās par 40%
    • Pacienti, kuri vienlaikus lieto citus antihipertensīvos līdzekļus (asinsspiedienu pazeminošus līdzekļus) alfa bloķētājs 1. postexposure periodā (≤ 21 dienas pēc tam) nebija paaugstināts apopleksijas risks, un biežums 2. postexposure periodā (22-60 dienas pēc tam) vēl vairāk samazinājās (IRR 0.67). Secinājums Normotensīvie līdzekļi var būt jutīgāki pret pirmāsdeva alfa blokatoru iedarbība.
    • ALLHAT pētījums:Doksazosīns pacientiem bija lielāks insulta un kombinētu sirds un asinsvadu slimību risks nekā hlortalidona pacientiem. CHD risks tika dubultots.
  • Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi narkotikas (NPL; piemēram, ibuprofēns, diklofenaks), ieskaitot COX-2 inhibitorus (sinonīmi: COX-2 inhibitori; parasti: koksibi; piem celekoksibu, etorikoksibs, parekoksibs) - palielināts risks, lietojot pašlaik rofekoksibs un diklofenaks; palielināts išēmiska infarkta risks, lietojot diklofenaku un aceklofenaks līdz 30 dienām pirms pasākuma.
  • Aceklofenaks, līdzīgs diklofenaks un selektīvie COX-2 inhibitori ir saistīti ar paaugstinātu artēriju trombotisko notikumu risku.
  • Paracetamols (bezskābju pretsāpju līdzekļu grupa), ja tos lieto kā sāpes terapija pansionāta iemītniekiem (N = 5,000; piedalījās 2,200 subjekti) paracetamols katru dienu, vidēji deva bija 2,400 mg), apopleksijas biežums palielinājās vidēji 3 reizes.
  • Jaunās paaudzes izmantošana perorālie kontracepcijas līdzekļi (kontracepcijas tabletes) ir saistītas ar paaugstinātu pirmo smadzeņu infarkta risku.Hormonālie kontracepcijas līdzekļi ar zemāku estrogēna koncentrāciju, smadzeņu infarkta risks bija mazāks nekā tiem, kuriem estrogēna koncentrācija bija normāla. Visām četrām progestīni bija saistītas ar paaugstinātu išēmiska insulta risku. Šķiet, ka ceturtās paaudzes lietotāju vidū išēmiskā insulta risks ir nedaudz mazāks nekā tiem, kuri lieto priekšteča paaudzēs progestīni.Piezīme: transdermāls estrogēns terapija (plākstera terapija) nepalielina išēmisku cerebrovaskulāru notikumu risku.
  • Regadenosons (selektīvais koronārais vazodilatators), ko var izmantot tikai diagnostikas nolūkos (stresa izraisītājs miokarda perfūzijas attēlveidošanai; miokarda perfūzijas attēlveidošana, MPI), palielina apopleksijas risku; kontrindikācijas (kontrindikācijas): priekškambaru mirdzēšana anamnēzē vai smagas hipotensijas risks (zems asinsspiediens); brīdinājums. Aminofilīns nav ieteicams ar regadenosonu saistītu krampju pārtraukšanai!
  • Rekombinantais augšanas hormons (STH) terapija in bērnība - pieaugušā vecumā: faktors no 3.5 līdz 7.0 palielina hemorāģiskā insulta biežumu; koeficients 5.7 līdz 9.3 palielināja likmi subarahnoidālā asiņošana.

Darbības

  • Perkutāna koronārā iejaukšanās (PCI) → išēmiski insulti pēc PCI / procedūras, ko izmanto, lai paplašinātu stenozētos (sašaurinātos) vai pilnībā aizsprostotos koronārus (artērijas, kas vainagu veidā ieskauj sirdi un piegādā asinis sirds muskulim) (= post-PCI insulti) ) (salīdzinoši reti sastopama komplikācija)

Vides stress - intoksikācijas (saindēšanās).

  • Troksnis
    • Ceļa troksnis: salīdzinot ar ceļa troksni <55 db, ceļa troksnis> 60 db palielina apopleksijas risku par 5% pieaugušajiem un par 9% 75 gadus veciem un vecākiem cilvēkiem
    • Lidmašīnu troksnis: vidējā trokšņa līmeņa paaugstināšanās par 10 decibeliem palielina insulta risku par 1.3
  • Gaisa piesārņotāji
      • Makrodaļiņas vides, mājsaimniecības (ogļu krāsns un plīts dēļ) dēļ.
      • Smogs (cietās daļiņas, slāpeklis dioksīds, sērs dioksīds).
  • Laikapstākļi
    • Temperatūras kritumi (riska pieaugums; risks saglabājas paaugstināts vēl 2 dienas; temperatūras kritums par aptuveni 3 ° C katrs palielina apopleksijas risku par 11%)
    • Strauja mitruma, kā arī atmosfēras spiediena maiņa.
  • Smagie metāli (arsēns, kadmijs, vadīt, varš).

Citi cēloņi

  • Kuģa sienas sadalīšana (kuģa iekšējās sienas plīsumi) - piemēram, pēc Chiropractic iejaukšanās mugurkaula kakla daļā (tiek ietekmētas tā sauktās skriemeļu artērijas).
  • Perioperatīvs pārvalde tikai viena eritrocītu koncentrāta.
  • Dzemdes kakla mugurkaula trauma - išēmiskas apopleksijas rašanās hospitalizācijas laikā.
  • Stāvoklis pēc stenta implantācija intrakraniālas stenozes gadījumā - apopleksija pēc stenta angioplastijas (angioplastikas, kurā stents tiek implantēts apstrādātā traukā) notika trīs reizes biežāk nekā tikai zāļu terapijas laikā.

Svarīga piezīme

  • Konjunktīvas asiņošana (konjunktīvas asiņošana): 40 gadus veciem un vecākiem pacientiem ar konjunktīvas asiņošanu trīs gadu laikā pēc notikuma ir ievērojams apopleksijas risks (7.3% pret 4.9% no kontroles grupas).