Bilirubīns ir sadalījuma produkts hemoglobīns (asinis pigments). Bilirubīns veidojas hemolīzes laikā (sarkanās krāsas sadalīšanās asinis šūnas), izmantojot vairākus starpposmus retikuloendoteliālā sistēmā netiešo (nekonjugēto) bilirubīnu. Pēc tam to sīkāk sadala aknas vadīt (konjugēts) bilirubīns un pagājis ar žults līdz zarnām. Tur tas tālāk tiek sadalīts urobilinogēnā un stercobilīnā. Daži tiek absorbēti atkārtoti, citi tiek izvadīti caur zarnām un niere. Tiešais bilirubīns kopā ar γ-GT (gamma (γ) -glutamiltransferāzi) ir viens no holestāzi fermenti (holestāzes enzīmi).
procedūra
Nepieciešamais materiāls
- Asinis serums Piezīme: Lai izvairītos no hemolīzes, serums ir jācentrifugē, ja parauga transportēšana ir ilgstoša.
Pacienta sagatavošana
- Nav nepieciešams
Traucējoši faktori
- Gaismas iedarbība → uzglabāt tumsā
- Pilno asiņu hemolīze izraisa paaugstinātu netiešo bilirubīna līmeni
- Medikamenti (eltrombopags → nepatiesi zems / normāls bilirubīna līmenis).
Normālās vērtības - kopējais bilirubīns
| vecums | Normālās vērtības mg / dl |
| 1. dzīves diena (LT) | <4,0 |
| 2. LT | <9,0 |
| 3.-5. LT | <13,5 |
| Pieaugušie | <1,1 |
Normālās vērtības - tiešs (= konjugēts) un netiešs (= nekonjugēts) bilirubīns
| Normālās vērtības mg / dl | |
| Tiešais bilirubīns | <0,25 |
| Netiešs bilirubīns | 0,2-0,8 |
Indikācijas
- Tiešā bilirubīna noteikšana diagnozei, diferenciāldiagnozeun progresēšana dzelte (kopējā bilirubīna vērtībai> 1.1 mg / dl)
- Aizdomas par aknu slimībām
- Aizdomas par hemolīzi - sarkano asins šūnu iznīcināšana.
- Aizdomas par holangītu
- Aizdomas par holestāzi
- Aizdomas par holelitiāzi (žultsakmeņi)
- Aizdomas par audzēja slimību žults kanāli / aizkuņģa dziedzeris (aizkuņģa dziedzeris).
Interpretēšana
Paaugstinātu vērtību interpretācija
- Bilirubīna metabolisma traucējumi
- Alkohola intoksikācija (saindēšanās ar alkoholu)
- Holangīts (žultsvadu iekaisums)
- Holestāze (žults stāze)
- Criggler-Najjar sindroms - ģenētiski traucējumi, kas noved pie bilirubīna nogulsnēšanās smadzenes.
- Narkotiku intoksikācija
- Hepatīts (aknu iekaisums)
- Aknu šūnu karcinoma (aknu vēzis)
- Inficēšanās ar leptospīriem (baktērijas).
- Sēnīšu intoksikācija
- Ciroze aknas - saistaudi . pārveidošana aknas kas saistīti ar funkcionāliem traucējumiem.
- Meulengracht slimība - ģenētiska slimība, kas saistīta ar intermitējošu ikteru (dzelte).
- Rotora sindroms - ģenētiska slimība, kas izraisa hronisku dzelti (icterus).
- Salmonellas infekcija
- Sepse (saindēšanās ar asinīm)
- Steatosis hepatis (tauku aknas)
- Zāles:
- Lapatinibs (EGFR tirozīna kināzes inhibitors).
- Nintedanibs (tirozīna kināzes inhibitors (TKI))
- Probenecīds (urikozurisks līdzeklis)
- Rifampicīns (antibiotika)
Samazinātu vērtību interpretācija
- Neattiecas uz slimību
Papildu piezīmes
- Lai noteiktu aknu darbību, aspartāta aminotransferāze (AST = GOT), alanīns aminotransferāze (ALAT = GPT), glutamāts vienmēr jāmēra arī dehidrogenāzes (GLDH), gamma-glutamiltransferāzes (gamma-GT) un sārmainās fosfatāzes (AP) vērtības.
- Tiešais bilirubīns ir līdzvērtīgs konjugētajam bilirubīnam (intra- un posthepatiskā dzelte), un tas ir paaugstināts: hepatīts, hepatīts (akūts, hronisks, autoimūns), ekstrahepatiska holestāze, hepatotoksisks hepatocelulārs bojājums, hepatocelulāra karcinoma, posthepatiskā ciroze, primārais žultsceļu holangīts / žultsvadu kanālu iekaisums (PBC, sinonīmi: nepurulents destruktīvs holangīts; agrāk primārā žults ciroze).
- Zāļu toksisko aknu bojājumu gadījumā laboratorijas parametrs bilirubīns ir jutīgāks nekā transamināzes.
Tiek izšķirti šādi dzelti cēloņi:
- Prehepatiskā dzelte - neefektīva hematopoēze (asins veidošanās) → palielināta Hbhemoglobīns) noārdīšanās → bilirubīna (īpaši netiešā bilirubīna; netiešā bilirubīna daļa> 80% no kopējā bilirubīna) palielināšanās - piemēram, hemolītiskā anēmija, lielas hematomas (sasitumi), rabdomiolīze (muskuļu izšķīšana), apdegumi, Uc
- Intrahepatiska dzelte - intrahepatiska holestāze (žults stāze aknās) vai bilirubīna metabolisma traucējumi → uzņemšanas vai konjugācijas traucējumi, sekrēcija → bilirubīna (īpaši netiešā bilirubīna) palielināšanās.
- Fizioloģiskais: jaundzimušo ikterus (Icterus neonatorum) sakarā ar glikuroniltransferāzes aktivitāti pirmajās dzīves dienās.
- Primārie bilirubīna metabolisma traucējumi (piemēram, Meulengracht slimība; Kriglera-Nadžāra sindroms; Dubina-Džonsona sindroms; Rotora sindroms).
- Sekundārie bilirubīna metabolisma traucējumi (aknu parenhīmas bojājumi, piemēram, intrahepatiskas holestāzes / holangīta dēļ; vīrusu hepatīts; treknas aknas; aknu ciroze; aknu šūnu karcinoma; intoksikācijas (skatīt zemāk); leptospiroze, salmonella).
- Posthepatic icterus - ekstrahepatiska holestāze (žults stāze ārpus aknām) → tiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās (piemēram, holedoholitiāzes dēļ; holangiocelulārā karcinoma (CCC, holangiocarcinoma, žultsvads karcinoma, žultsvada vēzis); aizkuņģa dziedzera karcinoma; žultsceļu atrēzija; Ascaris infekcija).
