Gamma-linolēnskābe (GLA) ir gara ķēde (≥ 12 ogleklis (C) atomi), polinepiesātinātās (> 1 dubultās saites) taukskābes (polinepiesātinātās PUFA taukskābes), kas pieder pie omega-6 taukskābes (n-6-FS, pirmā dubultā saite atrodas pie sestās CC saites, skatoties no taukskābju ķēdes metil (CH3) gala) - C18: 3; n-6 [2, 14-16, 24, 29, 42, 44]. GLA var piegādāt gan caur uzturs, galvenokārt ar augu eļļām, piemēram, borža sēklu eļļa (aptuveni 20%), upeņu sēklu eļļa (15-20%), vakara prīmulas eļļa (aptuveni 10%) un kaņepju sēklu eļļa (aptuveni 3%), un cilvēka organismā sintezēta no būtiskās (vitālās) n-6 FS linolskābes (C18: 2).
Sintēze
Linolskābe ir GLA endogēnas (endogēnas) sintēzes priekštecis (prekursors), kas organismā nonāk tikai no uzturs izmantojot dabiskos taukus un eļļas, piemēram, saflora, saulespuķu, kukurūza dīgļu, sojas pupu, sezama un kaņepju eļļas, kā arī pekanrieksti, Brazīlija rieksti, un priede rieksti. Linolskābes pārvēršanās par GLA notiek veselīga cilvēka organismā ar desaturāciju (dubultās saites ievietošana, piesātināta savienojuma pārvēršana par nepiesātinātu) gludā endoplazmatiskajā tīklā (strukturāli bagāta šūnu organele ar dobumu kanālu sistēmu, ko ieskauj membrānas) no leikocīti (balts asinis šūnas) un aknas šūnas ar delta-6-desaturāzes palīdzību (ferments, kas sestajā CC saitē ievieto dubulto saiti - kā redzams no taukskābju ķēdes karboksilgrupas (COOH) - pārnesot elektronus). GLA savukārt kalpo kā izejviela dihomo-gamma-linolēnskābes (C20: 3; n-6-FS) endogēnai sintēzei, no kuras iegūst arahidonskābi (C20: 4; n-6-FS). Kaut arī GLA sintēze no linolskābes ir samērā lēna, GLA metabolizācija (metabolizācija) par dihomo-gamma-linolēnskābi notiek ļoti ātri. Lai uzturētu delta-6-desaturāzes aktivitāti, pietiekams daudzums noteiktu mikroelementu, īpaši piridoksīna (B6 vitamīns), biotīns, kalcijs, magnijs un cinks ir nepieciešams. Šo mikroelementu deficīts noved pie desaturāzes aktivitātes samazināšanās, kā rezultātā tiek traucēta gamma-linolēnskābes un pēc tam dihomo-gamma-linolēnskābes un arahidonskābes sintēze. Papildus mikroelementu deficītam delta-6 desaturāzes aktivitāti kavē arī šādi faktori:
- Palielināts piesātināto un nepiesātināto daudzums taukskābes, piemēram, oleīnskābe (C18: 1; n-9-FS), linolskābe (C18: 2; n-6-FS) un alfa-linolēnskābe (C18: 3; n-3-FS), kā arī arahidonskābe (C20: 4; n-6-FS), eikozapentaēnskābe (EPA, C20: 5; n-3-FS) un dokozaheksaēnskābe (DHA, C22: 5; n-3-FS).
- Alkohols patēriņš lielās devās un ilgākā laika periodā, hroniska alkohola lietošana.
- Atopiskā ekzēma (neirodermīts)
- Pārmērīgs nikotīna patēriņš
- Aptaukošanās (aptaukošanās, ĶMI ≥ 30 kg / m2)
- Hiperholesterinēmija (paaugstināts holesterīna līmenis)
- Hiperinsulinēmija (paaugstināta insulīna līmenis).
- No insulīna atkarīgs cukura diabēts
- Aknu slimība
- Vīrusu infekcijas
- Uzsvars - lipolītiskā līdzekļa izdalīšanās hormoni, Piemēram, adrenalīns, kas noved pie triglicerīdi (TG, trivalentu trīskārtējie esteri alkohols glicerīns ar trim taukskābes) un piesātinātu un nepiesātinātu taukskābju izdalīšanās, stimulējot triglicerīdu lipāze.
- Novecošanās
- Fiziskā bezdarbība
Primārais delta-6 desaturāzes aktivitātes samazinājums, kas ir patoloģiski nozīmīgs, notiek atopiskajā ekzēma (hroniska, bezkontakta āda slimība), pirmsmenstruālais sindroms (PMS) (ārkārtīgi sarežģīti simptomi sievietēm, kas rodas katrā menstruālajā ciklā, sākot no 4 dienām līdz 2 nedēļām pirms menstruācija un parasti pazūd pēc menopauze), labdabīgs mastopātija (kopīgas, labdabīgas izmaiņas krūts dziedzeru audos), un migrēna. Saskaņā ar daudziem pētījumiem papildināšana ar GLA ievērojami uzlabo attiecīgo klīnisko ainu. Papildus linolskābes (C18: 3; n-6-FS) metabolismam (delta-6-desaturāze) ir atbildīga arī par alfa-linolēnskābes (C18: 3; n-3-FS) pārveidošana par citām fizioloģiski nozīmīgām polinepiesātinātām taukskābēm skābes, Piemēram, eikozapentaēnskābe (C20: 5; n-3-FS) un dokozaheksaēnskābe (C22: 6; n-3-FS) un oleīnskābes pārvēršanai (C18: 1; n-9-FS). Tādējādi linolskābe, alfa-linolēnskābe un oleīnskābe konkurē kā vienas un tās pašas fermentu sistēmas substrāti. Jo lielāks ir linolskābes daudzums, jo augstāka ir afinitāte pret delta-6-desaturāzi un jo vairāk var sintezēt GLA. Tomēr, ja linolskābes uzņemšana ievērojami pārsniedz alfa-linolēnskābes daudzumu, tas var vadīt līdz pastiprinātai proinflammatoriskās (proinflammatoriskās) n-6-FS arahidonskābes endogēnai sintēzei un pretiekaisuma (pretiekaisuma) n-3-FS endogēnās sintēzes samazināšanai eikozapentaēnskābe. Tas parāda linolskābes un alfa-linolēnskābes kvantitatīvi līdzsvarotas attiecības nozīmi uzturs. Saskaņā ar Vācijas Uztura biedrības (DGE) datiem omega-6 un omega-3 taukskābju attiecība skābes uzturā jābūt 5: 1 attiecībā uz preventīvi efektīvu sastāvu.
Absorbcija
GLA uzturā var būt gan brīvā formā, gan saistītā veidā triglicerīdi (TG, trivalentu trīskārtējie esteri alkohols glicerīns ar trim trekniem skābes) Un fosfolipīdi (PL, fosforssaturošs, amfifīls lipīdi kā būtiskas šūnu membrānu sastāvdaļas), kuras kuņģa-zarnu traktā tiek mehāniski un fermentatīvi noārdītas (mute, kuņģis, tievā zarnā). Ar mehānisku dispersiju - košļājamo, kuņģa un zarnu peristaltiku - un ar žults, diētiskā lipīdi tiek emulgēti un tādējādi sadalīti mazos eļļas pilienos (0.1–0.2 µm), kuriem var uzbrukt lipāzes (fermenti kas sašķeļ brīvās taukskābes (FFS) no lipīdi → lipolīze). Pirmsdzemdību (pamatne mēle, galvenokārt agrā zīdaiņa vecumā) un kuņģa (kuņģis) lipāzes uzsāk šķelšanu triglicerīdi un fosfolipīdi (10-30% no uztura lipīdiem). Tomēr galvenā lipolīze (70-90% lipīdu) notiek divpadsmitpirkstu zarnas (divpadsmitpirkstu zarnas) un tukšās zarnas (tukšās zarnas) aizkuņģa dziedzera (aizkuņģa dziedzera) esterāžu, piemēram, aizkuņģa dziedzera, iedarbībā. lipāze, karboksilestera lipāze un fosfolipāze, kura sekrēciju (sekrēciju) stimulē holecistokinīns (CCK, kuņģa-zarnu trakta peptīdu hormons). Monoglicerīdi (MG, glicerīns esterificēts ar taukskābi, piemēram, GLA), lizo-fosfolipīdi (glicerīns esterificēts ar a fosforskābe), un brīvās taukskābes, ieskaitot GLA, kas rodas no TG un PL šķelšanās, tievās zarnas lūmenā apvienojas kopā ar citiem hidrolizētiem lipīdiem, piemēram, holesterīns, un žultsskābes veidot jauktas miceles (sfēriskas struktūras 3-10 nm diametrā, kurās lipīds molekulas ir sakārtoti tā, lai ūdens- šķīstošo molekulu daļas tiek pagrieztas uz āru un ūdenī nešķīstošo molekulu daļas tiek pagrieztas uz iekšu) - micelārā fāze šķīdināšanai (šķīdības palielināšanās) - kas ļauj uzņemt lipofilās (taukos šķīstošās) vielas enterocītos (tievās zarnas šūnās) epitēlijs) no divpadsmitpirkstu zarnas un tukšā dūšā. Kuņģa-zarnu trakta slimības saistīts ar palielinātu skābes ražošanu, piemēram, Zolindžera-Elisona sindroms (palielināta hormona sintēze gastrīns ar aizkuņģa dziedzera vai augšdaļas audzējiem tievā zarnā), var vadīt traucējumiem absorbcija lipīdu molekulas un līdz ar to steatorejai (steatorejai; patoloģiski palielināts tauku saturs izkārnījumos), jo tieksme veidot micellas samazinās līdz ar pH samazināšanos zarnu lūmenā. Tauki absorbcija fizioloģiskos apstākļos ir starp 85-95% un var notikt ar diviem mehānismiem. No vienas puses, MG, lizo-PL, holesterīns un GLA var iziet caur enterocītu dubulto fosfolipīdu membrānu, izmantojot pasīvo difūziju to lipofilā rakstura dēļ, un, no otras puses, iesaistot membrānu proteīni, piemēram, FABPpm (taukskābes saistošs plazmas membrānas proteīns) un FAT (taukskābju translokāze), kas atrodas ne tikai tievā zarnā bet arī citos audos, piemēram aknas, niere, taukaudi - adipocīti (tauku šūnas), sirds un placenta (placenta), lai ļautu lipīdiem nokļūt šūnās. Diēta ar augstu tauku saturu stimulē FAT intracelulāro ekspresiju. Enterocītos GLA, kas tika iekļauta kā brīva taukskābe vai monoglicerīdu forma un izdalījās intracelulāro lipāžu ietekmē, ir saistīta ar FABPc (taukskābes saistošs proteīns citozols), kam ir lielāka afinitāte pret nepiesātinātām nekā piesātinātām garu ķēžu taukskābēm, un tas ir īpaši izteikts tukšās zarnas birstes malā. Turpmāka ar olbaltumvielām saistītās GLA aktivācija ar adenozīns no trifosfātiem (ATP) atkarīgas acil-koenzīma A (CoA) sintetāzes (→ GLA-CoA) un GLA-CoA pārneses uz ACBP (acil-CoA saistošo olbaltumvielu), kas kalpo kā intracelulārs baseins un aktivētās garās ķēdes transportieris taukskābes (acil-CoA), ļauj triglicerīdus un fosfolipīdus sintezēt gludā endoplazmatiskajā tīklojumā (bagātīgi sazarota plakano dobumu kanālu sistēma, ko ieskauj membrānas), no vienas puses, un - atdalot taukskābes no difūzijas līdzsvara - iekļaujot papildu taukskābes enterocītos, no otras puses. Tam seko attiecīgi GLA saturošo TG un PL iekļaušana chilomicronos (CM, lipoproteīni), kas sastāv no lipīdu-triglicerīdiem, fosfolipīdiem, holesterīns un holesterīna esteri un apolipoproteīni (lipoproteīnu olbaltumvielu daļa, darbojas kā strukturālas sastatnes un / vai atpazīšana un piestiprināšana molekulas(piemēram, membrānas receptoriem), piemēram, apo B48, AI un AIV, un tie ir atbildīgi par zarnās absorbēto uztura lipīdu transportēšanu uz perifērajiem audiem un aknas. Tā vietā, lai pārvadātu chilomicronos, GLA saturošos TG un PL var transportēt arī uz audiem, kas iekļauti VLDL (ļoti zems Blīvums lipoproteīni). Absorbēto uztura lipīdu atdalīšana ar VLDL notiek īpaši bada stāvoklī. Lipīdu atkārtota esterifikācija enterocītos un to iekļaušana chilomicronos var būt traucēta dažu slimību gadījumā, piemēram, Adisona slimība (primārā virsnieru garozas nepietiekamība) un lipeklisizraisīta enteropātija (hroniska slimība no gļotādas tievās zarnas dēļ lipekļa nepanesamība), kā rezultātā samazinās tauku daudzums absorbcija un galu galā steatoreja (patoloģiski palielināts tauku saturs izkārnījumos). Zarnu tauku absorbcija var būt traucēta arī nepietiekama klātbūtnē žults skābes un aizkuņģa dziedzera sulas sekrēcija, piemēram, cistiskā fibroze (iedzimta vielmaiņas kļūda, kas saistīta ar eksokrīno dziedzeru disfunkciju, ko izraisa hlorīds kanāli) un pārmērīgas barības uzņemšanas gadījumā šķiedrvielas (nesagremojami pārtikas komponenti, kas cita starpā veido nešķīstošus kompleksus ar taukiem).
Transports un izplatīšana
Ar lipīdiem bagāti chilomikroni (kas sastāv no 80-90% triglicerīdu) eksocitozes ceļā (vielu transportēšana no šūnas) tiek izdalīti enterocītu intersticiālajās telpās un tiek transportēti prom. limfa. Caur truncus zarnas (nesabojāta vēdera dobuma limfas savākšanas stumbrs) un ductus thoracicus (krūšu dobuma limfātisko savākšanas stumbru) chilomikroni nonāk subklāvijā vēnas (subklāvijas vēna) un kakla vēna (kakla vēna), attiecīgi, kas saplūst, veidojot brahiocefālisko vēnu (kreisā puse) - angulus venosus (venozais leņķis). Abu pušu venae brachiocephalicae apvienojas, veidojot nesaistītu priekšnieku dobās vēnas (superior vena cava), kas atveras labais ātrijs no sirds (atrium cordis dextrum). Ar sūknēšanas spēku sirds, chilomicrons tiek ievadīti perifērijā apgrozība, kur to pussabrukšanas periods (laiks, kurā vērtība, kas laika gaitā eksponenciāli samazinās, tiek samazināta uz pusi) ir aptuveni 30 minūtes. Transporta laikā uz aknām lipoproteīnu iedarbībā lielākā daļa chilomikronu triglicerīdu tiek sadalīti glicerīnā un brīvajās taukskābēs, ieskaitot GLA. lipāze (LPL), kas atrodas uz endotēlija šūnu virsmas asinis kapilārus, kurus uztver perifēri audi, piemēram, muskuļi un taukaudi, daļēji ar pasīvas difūzijas palīdzību un daļēji ar nesēju starpniecību - FABPpm; TAUKI. Izmantojot šo procesu, chilomikroni tiek sadalīti līdz chilomicrona paliekām (CM-R, ar zemu tauku saturu chilomicrona atlikuma daļiņām), kuras, apolipoproteīna E (ApoE) starpniecību, saistās ar specifiskiem receptoriem aknās. CM-R uzņemšana aknās notiek ar receptoru mediētu endocitozi (ieslodzījums no šūnu membrānu → CM-R saturošu pūslīšu (endosomu, šūnu organellu) nožņaugšana šūnu iekšienē). CM-R bagātās endosomas saplūst ar lizosomām (šūnu organoīdi ar hidrolizējošu reakciju). fermenti) aknu šūnu citozolā, kā rezultātā no lipīdiem CM-R šķeļ brīvās taukskābes, ieskaitot GLA. Pēc atbrīvotās GLA saistīšanās ar FABPc notiek tās aktivizēšana ar ATP atkarīgu acil-CoA sintetāzi un GLA-CoA pārnešana uz ACBP, triglicerīdu un fosfolipīdu reesterifikācija. Atkārtoti sintezētos lipīdus var tālāk metabolizēt (metabolizēt) aknās un / vai iekļaut VLDL (ļoti zems Blīvums lipoproteīni), lai caur tām asinīs nonāktu ārpushepatiskos (“ārpus aknām”) audos. Kā VLDL apgrozībā asinis saistās ar perifērām šūnām, triglicerīdi tiek sašķelti LPL iedarbībā un atbrīvotās taukskābes, ieskaitot GLA, tiek internalizētas ar pasīvo difūziju un transmembrānas transportu proteīni, piemēram, FABPpm un FAT. Tā rezultātā notiek VLDL katabolisms uz IDL (starpprodukts Blīvums lipoproteīni). IDL daļiņas vai nu var uzņemt aknās receptoru starpā un tur noārdīties, vai arī metabolizēt asins plazmā ar triglicerīdu lipāzi līdz holesterīnam bagātai ZBL (zema blīvuma lipoproteīni), kas perifēros audus apgādā ar holesterīnu. Mērķa audu šūnās, piemēram, asinīs, aknās, smadzenes, sirds un āda, GLA var iekļaut šūnu membrānu fosfolipīdos, kā arī šūnu organoīdu membrānās, piemēram, mitohondriji (Šūnu “enerģijas spēkstacijas”) un lizosomas (šūnu organoīdi ar skābu pH līmeni un gremošanas orgāni) fermenti), atkarībā no šūnas funkcijas un vajadzībām, kā izejvielu dihomo-gamma-linolēnskābes un tādējādi pretiekaisuma (pretiekaisuma), vazodilatatora (vazodilatatora) un trombocītu agregācijas inhibitora sintēzei eikosanoīdi (hormoniem līdzīgas vielas, kas darbojas kā imūnmodulatori un neirotransmiteri), piemēram, prostaglandīns E1 (PGE1), kas uzglabāts triglicerīdu formā un / vai oksidēts, lai iegūtu enerģiju. Daudzi pētījumi ir parādījuši, ka fosfolipīdu taukskābju modelis šūnu membrānās ir ļoti atkarīgs no diētas taukskābju sastāva. Tādējādi liela GLA uzņemšana izraisa GLA īpatsvara pieaugumu plazmas membrānas fosfolipīdos, kas ietekmē membrānas plūstamību, elektronu transportu, ar membrānu saistīto enzīmu un receptoru sistēmu aktivitāti, hormonālās un imunoloģiskās aktivitātes, membrānas-ligandu mijiedarbība, caurlaidība (caurlaidība) un starpšūnu mijiedarbība.
degradācija
Taukskābju katabolisms (sadalīšanās) notiek visās ķermeņa šūnās, īpaši aknu un muskuļu šūnās, un tas ir lokalizēts mitohondriji (Šūnu “enerģijas spēkstacijas”). Izņēmumi ir eritrocīti (sarkanās asins šūnas), kurām nav mitohondrijiun nervu šūnām, kurās trūkst enzīmu, kas noārda taukskābes. Taukskābju katabolizācijas reakcijas procesu sauc arī par ß-oksidēšanu, jo oksidēšanās notiek pie taukskābju β-C atoma. Ss-oksidācijā iepriekš aktivētās taukskābes (acil-CoA) oksidatīvi noārda līdz vairākām acetil-CoA (aktivētām etiķskābe sastāv no 2 C atomiem) ciklā, kas tiek palaists atkārtoti. Šajā procesā acil-CoA saīsina par 2 C atomiem - kas atbilst vienam acetil-CoA - uz katru “ciklu”. Atšķirībā no piesātinātajām taukskābēm, kuru katabolisms notiek saskaņā ar ß-oksidācijas spirāli, nepiesātinātās taukskābes, piemēram, GLA, to sadalīšanās laikā - atkarībā no dubulto saišu skaita - piedzīvo vairākas konversijas reakcijas, jo tām ir cis konfigurācija. (abi aizstājēji atrodas vienā un tajā pašā atskaites plaknes pusē), bet ß-oksidēšanai tiem jābūt trans-konfigurācijā (abi aizvietotāji atrodas atskaites plaknes pretējās pusēs). Lai būtu pieejams β-oksidēšanai, triglicerīdos un fosfolipīdos saistītā GLA vispirms jāatbrīvo ar hormonjutīgām lipāzēm. Badā un uzsvars situācijās šis process (→ lipolīze) tiek pastiprināts, jo palielinās lipolītiskā izdalīšanās hormoni piemēram, adrenalīns. GLA, kas izdalās lipolīzes laikā, tiek transportēta caur asinsriti - saistīta ar albumīns (lodveida proteīns) - uz enerģiju patērējošiem audiem, piemēram, aknām un muskuļiem. Šūnu citosolā GLA aktivizē ar ATP atkarīgo acil-CoA sintetāzi (→ GLA-CoA) un transportē pa iekšējo mitohondriju membrānu mitohondrijā matrica ar karnitīna palīdzību (3-hidroksi-4-trimetilaminosviestskābe, kvaternārais amonija (NH4 +) savienojums), kas ir aktivētu ilgviļņu taukskābju receptoru molekula. Mitohondriju matricā GLA-CoA tiek ievadīts ß-oksidācijā, kuras cikls tiek palaists divreiz - šādi.
- Acil-CoA → alfa-beta-trans-enoil-CoA (nepiesātināts savienojums) → L-beta-hidroksiacil-CoA → beta-ketoacil-CoA → acil-CoA (Cn-2).
Rezultāts ir GLA saīsināta ar 4 C atomiem, kam pirms iekļūšanas nākamajā reakcijas ciklā fermentatīvi jāpārkonfigurē tā cis dubultā saite. Tā kā GLA pirmā dubultā saite - skatoties no taukskābju ķēdes COOH gala - atrodas uz pāra C atoma (→ alfa-beta-cis-enoil-CoA), tā notiek hidratāzes ietekmē (ferments, kas molekulā uzglabā H2O), alfa-beta-cis-enoil-CoA tiek pārveidots par D-beta-hidroksiacil-CoA un pēc tam epimerāzes (enzīms, kas maina C atoma asimetrisko izvietojumu) ietekmē molekulā), tiek izomerizēts līdz L-beta-hidroksiacil-CoA, kas ir ß-oksidēšanās starpprodukts. Pēc vēl viena ß-oksidēšanās cikla un taukskābju ķēdes saīsināšanas ar citu C2 ķermeni rodas nākamās GLA cis-dubultās saites trans-konfigurācija, kas - skatoties no taukskābju ķēdes COOH gala - ir lokalizēta uz nepāra C atoma (→ beta-gamma-cis-enoil-CoA). Šajā nolūkā beta-gamma-cis-enoil-CoA izomerāzes ietekmē izomerāze iedarbojas uz alfa-beta-trans-enoil-CoA, kas tieši tiek ievadīts tās reakcijas ciklā kā ß-oksidēšanās starpprodukts. Kamēr aktivētā GLA nav pilnībā noārdījusies par acetil-CoA, nepieciešama vēl viena konversijas reakcija (hidratāzes-epimerāzes reakcija) un vēl 5 ß-oksidēšanās cikli, lai kopumā ß-oksidēšana notiktu 8 reizes, 3 konversijas reakcijas (1 izomerāze, Notiek 2 hidratāzes-epimerāzes reakcijas) - kas atbilst 3 esošajām cis-dubultajām saitēm - un veidojas 9 acetil-CoA, kā arī reducētie koenzīmi (8 NADH2 un 5 FADH2). GLA katabolisma rezultātā iegūtais acetil-CoA tiek ievadīts citrātu ciklā, kurā organisko vielu oksidatīvā noārdīšanās notiek, lai iegūtu samazinātu koenzīmu, piemēram, NADH2 un FADH2, kas kopā ar samazinātajiem ß-oksidēšanās elpceļu koenzīmiem ķēdes tiek izmantotas ATP sintezēšanai (adenozīns trifosfāts, universāla tūlītējas enerģijas forma). Lai gan nepiesātinātām taukskābēm ß-oksidēšanās laikā ir nepieciešamas konversijas reakcijas (cis → trans), visa ķermeņa analīze žurkām, kas barotas bez taukiem, atklāja, ka marķētās nepiesātinātās taukskābes ātri sadalās tāpat kā piesātinātās taukskābes.
Izdalīšanās
Fizioloģiskos apstākļos tauku izdalīšanās ar izkārnījumiem, uzņemot 7 g tauku dienā, nedrīkst pārsniegt 100%, jo ir liels absorbcijas ātrums (85–95%). Malasimilācijas sindroms (traucēta barības vielu izmantošana samazināta sadalīšanās un / vai absorbcijas dēļ), piemēram, nepietiekama žults skābes un aizkuņģa dziedzera sulas sekrēcija cistiskā fibroze (iedzimta vielmaiņas kļūda, kas saistīta ar eksokrīno dziedzeru disfunkciju, ko izraisa hlorīds kanāli) vai tievās zarnas slimības, piemēram, celiakiju (hroniska slimība no gļotādas tievās zarnas dēļ lipekļa nepanesamība), var vadīt līdz zarnu tauku absorbcijas samazināšanai un līdz ar to steatorejai (patoloģiski palielināts tauku saturs (> 7%) izkārnījumos).
