Plaušu embolija: cēloņi

Patoģenēze (slimības attīstība)

Aptuveni 80-90% plaušu artērijās esošo trombu rodas dziļi vēnas tromboze (TBVT) un 10-20% no gūžas kaula, paduses, kakla vēnu trombozes vai no labās puses sirds. Ja trombs (asinis receklis) atvienojas no asociācijas, tas aizveras caur sirds plaušu artērija un pēc tam pārvieto atbilstošu kalibru (= trombembolija; galvenais plaušu embolija). Citas LE formas ir: septiskas embolija, kaulu smadzenes embolija, tauku embolija, gaisa embolija, audzēja embolija un embolija ar svešķermeņiem. Par tromba attīstību skat.Tromboze/ Cēloņi / Virčova triāde. ”

Etioloģija (cēloņi)

Biogrāfiskie cēloņi

  • Ģenētiskā slodze
    • Ģenētiskais risks atkarībā no gēnu polimorfismiem:
      • Gēni / SNP (viena nukleotīda polimorfisms; angļu valodā: viena nukleotīda polimorfisms):
        • Gēni: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (faktors V Leiden) F5 gēns.
          • Alēles zvaigznājs: AG (5-10 reizes).
          • Alēles zvaigznājs: AA (50-100 reizes)
        • SNP: rs1799963 (protrombīna mutācija (II faktora mutācija) gēns F2.
          • Alēļu zvaigznājs: AG (5.0 reizes).
          • Alēles zvaigznājs: AA (> 5.0 reizes)
        • SNP: rs5361 gēnā SELE
          • Alēļu zvaigznājs: CC (4.0 reizes).

          SNP: rs268 gēnā LPL

          • Alēļu zvaigznājs: AG (3.0 reizes).
          • Alēļu zvaigznājs: GG (> 3.0 reizes)
    • Ģenētiskās slimības
      • Antitrombīns III deficīts (AT-III) - autosomāli dominējošā mantošana.
      • APC pretestība (faktors V Leiden) - autosomāli dominējošā mantošana (ļoti bieži).
      • VIII faktors (antihemofīlais globulīns A) - autosomāli recesīvs mantojums.
      • Hiperhomocisteinēmija - homozigotiskās MTHFR mutācijas nesēju izplatība (metiletenetrahidrofolāta reduktāzes (MTHFR) deficīts) normālā populācijā ir 12-15%, bet pacientiem ar dziļu vēnas tromboze. Heterozigotu nesēju īpatsvars var sasniegt 50%. (Ļoti bieži sastopams)
      • Protrombīna mutācija (II faktora mutācija) - autosomāli dominējošā iedzimtība (ļoti bieži).
      • C proteīna deficīts - autosomāli dominējošā mantošana.
      • Olbaltumvielu S deficīts - parasti ar autosomāli dominējošu mantojumu; ko izraisa mutācijas PROS1 gēns.
      • Sirpjveida šūna anēmija (med .: drepanocitoze; arī sirpjveida šūna anēmija, sirpjveida šūnu anēmija) - ģenētiska slimība, kas ietekmē autosomāli recesīvu mantojumu eritrocīti (sarkans asinis šūnas); tas pieder pie hemoglobinopātiju grupas hemoglobīns; neregulāra hemoglobīna, ko sauc par sirpjveida šūnu hemoglobīnu, veidošanos.
  • Asinis tips - A, B vai AB asinsgrupa (relatīvais dziļo asinsgrupu risks) vēnas tromboze un plaušu embolija ir palielinājies gandrīz divreiz salīdzinājumā ar 0-asins grupas nesējiem (sastopamības biežuma attiecība, IRR: attiecīgi 1.92 un 1.80).
  • Vecums - jo vecāks ir vecums, jo lielāks risks; eksponenciāls pieaugums, sākot no 50 gadu vecuma; maksimums vecumā no 60 līdz 70 gadiem

Uzvedības cēloņi

  • Barošana
    • Nepietiekama šķidruma uzņemšana - noved pie desikozes (dehidratācijas) un tādējādi palielina trombofiliju (tieksme uz trombozi)
  • Stimulantu lietošana
    • Tabaka (smēķēšana)
  • Fiziskā aktivitāte
    • Bieža ilgstoša sēdēšana vai nekustīgums (gulētiešana).
    • Ilgstoša sēdēšana pie televizora - ≥ 5 h / d pie televizora: divreiz lielāks risks saslimt ar letālu iznākumu plaušu embolija nekā cilvēki, kas televizoru skatās <2.5 h
    • Tālsatiksmes lidojumi (“ekonomiskās klases sindroms”).
  • Virssvars (ĶMI ≥ 25; aptaukošanās) - liekais svars no ĶMI (ķermeņa masas indekss)> 30 - riska palielināšanās par 230% sakarā ar sarecēšanas palielināšanos un fibrinolīzes inhibīciju - trombu izšķīšanas kavēšana.

Ar slimību saistīti cēloņi

  • Antifosfolipīdu sindroms (APS; antifosfolipīdu antivielu sindroms) - autoimūna slimība; tas galvenokārt ietekmē sievietes (ginekotropija); ko raksturo šāda triāde:
  • Arteriālā hipertonija (augsts asinsspiediens).
  • Kāju vēnu tromboze
  • Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS)
  • V faktora Leidena mutācija (APC pretestība).
  • II faktora mutācija
  • Sirds mazspēja (vājums)
  • Nekustīgums
  • Infekcijas
    • Elpošanas ceļu infekcijas: Pacientiem 3.2 dienu laikā bija 7 reizes lielāks venozās trombembolijas (VTE) risks
    • Āda infekcijas: Pacientiem 5.4 dienu laikā bija 7 reizes lielāks VTE risks
  • Metabolisks sindroms - simptomu kombinācijas klīniskais nosaukums aptaukošanās (liekais svars), hipertonija (augsts asinsspiediens), paaugstināts gavēšana glikoze (tukšā dūšā asinis cukurs) Un tukšā dūšā insulīns seruma līmenis (insulīna rezistence), un dislipidēmija (paaugstināta VLDL triglicerīdi, nolaista ABL holesterīns). Turklāt bieži var konstatēt koagulācijas traucējumus (paaugstinātu noslieci uz sarecēšanu) ar paaugstinātu trombembolijas risku.
  • Trombofīlija (trombozes tendence).
  • Trauma (trauma):
    • Garo kaulu lūzumi (salauzti kauli) vai smagi ekstremitāšu ievainojumi (ievērojami biežāk agri plaušu embolija)
    • Pacienti ar politraumu, smagu traumatisku smadzeņu traumu, muguras smadzeņu traumu un asins pārliešanu (ievērojami lielāka vēlīnās plaušu embolijas sastopamība)
    • Katrs piektais plaušu embolija bija 1. dienā
  • Audzēja slimība - zināms vai slēpts ļaundabīgs audzējs: 4 reizes lielāks par vēnu trombembolijas (VTE) risku salīdzinājumā ar vispārējo populāciju
    • Absolūts: pacienti ar plaušu, kols, un Prostatas vēzis.
    • Relatīvais: plazmacitoma (multiplā mieloma) - 46 reizes augstāka nekā veseliem viena vecuma cilvēkiem, smadzeņu (20 reizes) un aizkuņģa dziedzera (aizkuņģa dziedzera) audzējiem (16 reizes)

    Ļaundabīgas hematoloģiskas sistēmiskas slimības (ļaundabīgi audzēji, kas ietekmē asins (-formēšanas) sistēmu): 28 reizes lielāks risks salīdzinājumā ar pētāmo populāciju bez vēzis.

Laboratorijas diagnozes - laboratorijas parametri, kas tiek uzskatīti par neatkarīgiem riska faktori.

  • Antifosfolipīdu antivielas
  • Antitrombīna III deficīts
  • Izkliedēta intravaskulāra koagulopātija
  • Disfibrinogenēmija
  • dzelzs statuss, augstāks - Mendeli randomizācijas pētījuma rezultāti: augstāks dzelzs ģenētiskais stāvoklis bija saistīts ar paaugstinātu venozās trombembolijas risku. Likmes koeficients uz SD biomarķiera līmeņa paaugstināšanos serumā bija 1.37 (95% TI 1.14-1.66) serumam dzelzs, 1.25 (1.09-1.43) par transferīns piesātinājums, 1.92 (1.28-2.88) par feritīnsun 0.76 (0.63-0.92) serumam transferīns (ar augstāku transferīna līmeni, kas apzīmē zemāku dzelzs statuss); turpretim augstākam dzelzs un transferīna piesātinājuma līmenim serumā (dzelzs pārsātināšanās) bija aizsargājoša iedarbība pret miega plāksnēm.
  • V faktora Leidena mutācija - tā sauktā APC pretestība.
  • II faktora mutācija (protrombīna mutācija)
  • VIII faktors (antihemofīlais globulīns A)
  • Hiperhomocisteinēmija - palielinājās koncentrācija aminoskābes homocisteīns asinīs.
  • Hiperkoagulējamība - palielināta asins koagulējamība.
  • Olbaltumvielu C un olbaltumvielu S deficīts

Medikamenti

Darbības

  • Īpaši iegurņa un gūžas rajonā.
  • Bes. Ceļa vai gūžas locītavas protezēšana
  • Operācijas ilguma pozas ir neatkarīgs venozās trombembolijas (VTE) rašanās riska faktors.

Citi cēloņi

  • Asins pārliešana operācijas laikā-0.6% kā dziļo vēnu tromboze un 0.3% kā plaušu embolija; 2.1 reizes palielināts venozās trombembolijas (VTE) risks; risks palielinājās līdz 4.5 reizes ar ≥ 3 asins pārliešanu
  • Hospitalizācija sirds mazspējas (sirds mazspējas), miokarda infarkta (sirdslēkmes), priekškambaru mirdzēšanas / plandīšanās dēļ, vēnu trombembolijas (VTE) vēsture
  • Grūtniecība un dzemdības:
    • Palielināts venozās trombembolijas (VTE) risks; 1.2 uz 1,000 grūtniecībām (95% ticamības intervāls [95% TI] 0.6-1.8).