Nieru akmeņi (nefrolitiāze): cēloņi

Patoģenēze (slimības attīstība)

Urīnakmeņu veidošanās cēlonis vēl nav pilnībā izprasts. Tomēr ir skaidrs, ka tas ir daudzfaktoru notikums. Tiek apspriestas divas hipotēzes

• Kristalizācijas teorija - konkretizācijas veidošanās pārsātinātā šķīdumā.
• Koloīdu teorija - urīna uzkrāšanās sāļi par organiskām urīna vielām.

Iespējams, pastāv abu teoriju kombinācija. Neapstrīdams ir fakts, ka jābūt klāt pārsātinātam šķīdumam. Turklāt visu veidu akmeņos kā sastatnes var konstatēt organiskas urīna vielas. Paziņojums:

• Lielākā daļa akmeņu sastāv no kalcijs oksalāts (80% gadījumu).
• Urīnakmeņi bez kalcijs oksalāts ir saistīts ar paaugstinātu komplikāciju risku, jo šādi akmeņi var kļūt ļoti lieli. Tie bija akmeņi, kas izgatavoti no urīnskābe apmēram 10% gadījumu un karbapatīts (karbonāta hidroksilapatīts, dahlīts) 8% un struvīts (infekciozais akmens, magnijs amonijs fosfāts heksahidrāts), brushite (kalcijs ūdeņradis fosfāta dihidrāts) un cistīna 2% gadījumu. Lielākie bija reti sastopamie akmeņi: struvīts (7.9 mm), cistīna (6.8 mm) un suku (6.2 mm). Salīdzinājumam - akmeņiem ar kalcija oksalāta monohidrātu vidējais diametrs bija 3.6 mm, bet tiem, kuru kalcija oksalāta dihidrāts bija 4.5 mm.
• Nieres akmeņi, kas satur urīnskābe, kalcijs fosfāts vai amonija urāti vienmēr norāda uz sistēmiskiem skābes-bāzes traucējumiem.

Etioloģija (cēloņi)

Biogrāfiski cēloņi

• Ģenētiskās slimības
  • Cystinuria - ģenētiski vielmaiņas traucējumi ar autosomāli recesīvu mantojumu; rezultātā palielinās aminoskābes izdalīšanās cistīna, kā arī ar to saistītās aminoskābes arginīns, lizīnaun ornitīns urīnā.
  • Fruktoze vedējs gēns SLC2A9: nieru ekskrēcijas ģenētiski traucējumi urīnskābe gēnu varianta dēļ.
  • Iedzimta hiperoksalūrija (primārā hiperoksalūrija) - iedzimta vielmaiņas kļūda ar autosomāli recesīvu mantojumu, kurā urīnā ir pārāk daudz oksalātu.
  • Zīdaiņu hiperkalciēmija (zīdaiņu hiperkalciēmija) - ģenētiski traucējumi ar autosomāli recesīvu mantojumu; izpausmes vecums: zīdaiņa vecums, jaundzimušo periods; bērniem attīstās simptomātiska hiperkalciēmija pēc pārvalde lielākas devas D vitamīns forums rickets profilakse, daļēji ar nomāktu paratheidālais hormons (PTH), kā arī hiperkalciūrija (palielināta kalcija izdalīšanās ar urīnu) un nefrokalcinoze (vairāku mazu, radiopakainu pārkaļķošanās uzkrāšanās, kas sadalīta nieru parenhīmā).
  • Leša-Nihana sindroms (LNS; sinonīmi: hiperurikēmija sindroms; hiperurikoze) - ar X saistīti recesīvi iedzimti reimatisma tipa vielmaiņas traucējumi (traucējumi purīnu metabolismā).
  • Cistiskā fibroze (cistiskā fibroze) - ģenētiska slimība ar autosomāli dominējošu mantojumu, ko raksturo sekrēciju ražošana dažādos pieradināmos orgānos.
  • Nieru cauruļveida acidoze (RTA) - ģenētiska slimība ar autosomāli recesīvu mantojumu, kas noved pie defekta defekta H + jonu sekrēcijas niere un tā rezultātā kaulu demineralizācija (hiperkalciūrija un hiperfosfaturūrija / palielināta kalcija un fosfāts urīnā).
  • Ksantinūrija - iedzimta vielmaiņas kļūda ar autosomāli recesīvu mantojumu, traucējumi purīna metabolismā ar ievērojami samazinātu ksantīna oksidāzes aktivitāti.
  • 2,8-dihidroksiadeninūrija ( arginīns fosforibosiltransferāze (APRT); autosomāli recesīvs mantojums.
• Grūtniecība - nulligravidae 5.2% un sievietēm ar trim vai vairāk grūtniecēm palielinās līdz 12.4%
• Profesijas - ārsti, jo īpaši ķirurgi (šķidruma virskārtas dēļ) līdzsvarot).

Uzvedības cēloņi

• Barošana
  • Dehidrēšana (ķermeņa dehidratācija) - šķidruma zuduma vai šķidruma uzņemšanas trūkuma dēļ (dzeramais daudzums).
  • Diēta ar augstu tauku saturu
  • Augsts devas uzņemšana skābeņskābe- satur pārtiku (mangoldi, kakao pulveris, spināti, rabarberu).
  • Liels kalcija daudzums
  • Augsts purīna daudzums (subprodukti, siļķes, skumbrija).
  • Liels galda sāls patēriņš (piemēram, konservi un pārtikas produkti).
  • Fruktoze- satur dzērienus vadīt uz urīnskābes līmeņa paaugstināšanos serumā aptuveni 5% pacientu - a klātbūtnes dēļ gēns varianta fruktoze transporter gēns SLC2A9 - tas noved pie urīnskābes izdalīšanās ar nierēm traucējumiem.
  • Mikroelementu deficīts (vitāli svarīgas vielas) - skatīt sadaļu Profilakse ar mikroelementiem.
• Stimulantu lietošana
  • Alkohols (sieviete:> 20 g / dienā; vīrietis> 30 g / dienā).
  • Tabaka (smēķēšana)
• Fiziskā aktivitāte
  • Nekustīgums vai imobilizācija
• Psiho-sociālā situācija
  • Hronisks stress
• Virssvars (ĶMI ≥ 25; aptaukošanās).

Ar slimību saistīti cēloņi

• Anorexia nervosa (anorexia nervosa)
• Labdabīga prostatas hiperplāzija - labdabīga ES paplašināšanās Prostatas dziedzeris (prostatas adenoma).
• Kuņģa-zarnu trakta disfunkcija (augsta riska pacienti ar urīnakmeņiem: piemēram, hronisks pankreatīts, čūlainais kolīts, tievās zarnas rezekcija, Krona slimība, aknas ciroze, celiakiju).
• Cukura diabēts*
• Urīna aizplūšanas traucējumi vai urīna transporta traucējumi.
• Urīnceļu infekcijas
• Hiperparatireoze, primārā ((pHPT) - parathormona hiperfunkcija.
• Kolīts (zarnu iekaisums)
• Ļaundabīgas slimības (vēzis), piem Prostatas karcinoma, hemoblastozes (ļaundabīgas asinsrades sistēmas slimības), osteolītiskas kaulu audzēji.
• Acidoze (metaboliskā acidoze) → proksimālās tubulārās fosfātu rezorbcijas kavēšana → palielināta fosfātu izdalīšanās no kauliem un palielināta zarnu fosfātu uzņemšana → palielināta fosfātu izdalīšanās caur nierēm (nierēs).
• Metabolisks sindroms* - simptomu kombinācijas klīniskais nosaukums aptaukošanās (liekais svars), hipertonija (augsts asinsspiediens), paaugstināts gavēšana glikoze* (tukšā dūšā asinis cukurs) Un tukšā dūšā insulīns seruma līmenis (insulīna rezistence), un dislipidēmija (paaugstināta VLDL triglicerīdi, samazinājās ABL holesterīns). Turklāt bieži var konstatēt koagulācijas traucējumus (paaugstinātu noslieci uz sarecēšanu) ar paaugstinātu trombembolijas risku.
• Neirogēns urīnpūslis - urīnpūšļa disfunkcija traucējumu dēļ nervu sistēmas.
• Audzēja sabrukšanas sindroms - potenciāli bīstams dzīvībai stāvoklis kas rodas, kad audzēji ātri sadalās (parasti ķīmijterapijas laikā).

* Pacienti ar traucējumiem glikoze neiecietība (IGT), diabēts mellitus, un metaboliskā sindroma ir aptuveni par 25% palielināts niere akmeņi. Laboratorijas diagnozes - laboratorijas parametri, kas tiek uzskatīti par neatkarīgiem riska faktori.

• ABL holesterīns ↓ (<40 vai 45 mg / dl vīriešiem un <50 vai 60 mg / dl sievietēm, atkarībā no pētījuma).
• Hiperkalciēmija (kalcija pārpalikums).
• Hiperkalciūrija - palielināta kalcija izdalīšanās ar urīnu.
• Hiperglikēmija (hiperglikēmija), hroniska
• Hiperoksalūrija (pārāk augsta asinis oksalāta līmenis) - dažādu slimību gadījumā, piemēram Krona slimība (hroniska iekaisīga zarnu slimība), aizkuņģa dziedzera nepietiekamība (samazināts aizkuņģa dziedzera funkcija) vai pēc ķirurģiskas iejaukšanās terapija forums aptaukošanās (aptaukošanās).
• Hiperurikēmija - paaugstināts urīnskābes līmenis asinīs asinis.
• Triglicerīdi> 150 mg / dl

Medikamenti

• Hroniska antibiotiku terapija (zāles, ko lieto bakteriālu infekciju ārstēšanai); antibiotiku klases:
  • mutisks sulfonamīdi: izredžu attiecība 2.33 (95% ticamības intervāls 2.19 līdz 2.48).
  • Cefalosporīni: 1.88 (1.75-2.01).
  • Hinoloni /fluorhinoloni/ girāzes inhibitori (ciprofloksacīns, moksifloksacīns, nalidiksīnskābe, norfloksacīns, lomefloksacīns, levofloksacīnam, ofloksacīns): 1.67 (1.54–1.81)
  • Nitrofurantoīns/metenamīns: 1.70 (1.55-1.88).
  • Plaša spektra penicilīni: 1.27 (1.18-1.36).
• Caurejas līdzeklis ļaunprātīga izmantošana - atkarība no caurejas līdzekļi.
• Vitamīns D intoksikācija (piemēram, pienācīga toriketa profilakse / kaulu mīkstināšanas novēršana bērniem).

Darbības

• Uroloģiskās procedūras vai operācijas

Tālāk

• Viena nieres situācija
• Grūtniecība - ja esat bijusi stāvoklī, slimības attīstības risks dubultojas