Glaukoma: cēloņi

Patoģenēze (slimības attīstība)

glaukoma tagad tiek definēts kā progresīvs (virzošs) redzes nervs deģenerācija (optiskā neiropātija), kuras laikā tīklene (“pieder tīklenei”) ganglijs šūnas mirst un redzes lauka zudums līdz aklums attīstās. Lielu daļu glaukomu parasti izraisa pārmērīgs acs iekšējais spiediens, kas pēc tam bojā redzes nervs saspiešanas rezultātā noved pie redzes lauka zuduma. Palielināta intraokulārā spiediena cēlonis ir ūdens humora palielināšanās, kurai būtībā ir divas iespējas:

  1. Ūdens humora pārprodukcija
  2. Šķēršļi ūdens aizvēršanai ūdenī (cēloņsakarība glaukoma).

Ir arī formas glaukoma bez klasiska intraokulārā spiediena paaugstināšanās (skatīt zemāk). Iespējamās glaukomas klasifikācijas var būt atbilstoši pacienta vecumam slimības sākumā, primārajā (bez citas acu slimības) vai sekundārajā (citu acu slimību rezultātā) formā vai atbilstoši kameras leņķa struktūrai. Tomēr visām formām ir redzes nervs deģenerācija kā kopīga iezīme. Primārā iedzimta un infantila glaukoma.

  • Primārā iedzimta glaukoma: iedzimta glaukoma rodas no kambara leņķa attīstības anomālijām (trabekulārā tīkla disgenēze, kas ir redzama gonioskopija (diagnostikas procedūra oftalmoloģijā (acu kopšana); izmanto, lai pārbaudītu tā saukto kambara leņķi)) un parasti izpaužas 1. dzīves gadā. Bērni izceļas ar pārmērīgi lielu radzeni, kā arī ar fotofobiju, plakstiņš spazmas un asarošana. Sakarā ar ievērojamiem ūdens izdalīšanās traucējumiem var rasties augsts acs iekšējais spiediens un smagas progresijas.
  • Zīdaiņu glaukoma un agrīna juvenila glaukoma: šīs glaukomas formas rodas vēlāk līdz pusaudža vecumam. Liela radzene parasti neattīstās, jo radzene jau ir stabili attīstījusies, kad notiek spiediena palielināšanās. Kameras leņķis šķiet atvērts un bez redzamām attīstības anomālijām. Sākumā šīs glaukomas formas parasti ir asimptomātiskas, taču tām var būt ievērojama optika nervu bojājumi ja tiek atklāts novēloti.

Sekundārā infantilā glaukoma

  • Tāpat kā pieaugušajiem, bērniem un pusaudžiem ir sekundāras glaukomas formas, kas rodas iegūto acu slimību rezultātā (piemēram, uveītsacs mediālās membrānas iekaisums, kas sastāv no koroīds, corpus ciliare un varavīksnene) iedzimti acu defekti (piem., aniridija / trūkst vai hipoplāzija varavīksnene acs), sistēmiskas slimības (piemēram, fakomatozes / slimību grupa ar malformācijām āda un nervu sistēmas / smadzenītes) un pēc acu operācija var rasties.Visi šeit bieži sastopami arī traucējumi kameras leņķa zonā, kas vadīt līdz spiediena pieaugumam ar sekojošu redzes nerva deģenerāciju.

Primārā atvērtā leņķa glaukoma

  • Primārā atvērta leņķa glaukoma (POAG; šeit: augsta spiediena glaukoma): lēnām progresējoša acu slimība; slimību risks palielinās līdz ar vecumu, īpaši pēc 50 gadu vecuma. Parasti tiek skartas abas acis. Slimību papildina tipisks redzes lauka zudums. Lai gan kameras leņķis paliek atvērts, hialīna materiāla nogulsnes (iekaisuma plankums nogulsnes) trabekulārajā tīklā palielina ūdens humora izplūdes pretestību, tāpēc intraokulārais spiediens var palielināties vai palielinās. “Eiropas Glaukomas biedrība (EGS)” atklātā leņķa glaukomas definē šādi: “Atvērtā leņķa glaukomas ir hroniskas, progresējošas redzes neiropātijas ar morfoloģiskām izmaiņām tīklenē nervu šķiedra redzes diska slānis (tīklenes laukums, kurā tīklenes nervu šķiedras pulcējas, veidojot redzes nervu pēc acs ābola atstāšanas) bez acu slimībām. Tie ir saistīti ar tīkleni ganglijs šūnu nāve un redzes lauka zudums. “Precīza etioloģija (cēlonis) nav zināma. Pašlaik tiek uzskatīts, ka lamina cribrosa deformācijas pie redzes diska rodas no individuālām intraokulārā spiediena tolerances atšķirībām. Iespējams, ka cita riska faktori spēlē lomu, tāpēc acu spiedienu vairs nevar attiecināt uz vienīgo slimības cēloni. Papildus, gēns tiek pieņemtas mutācijas. Secinājums: pareizas normālas spriedzes glaukomas definēšana, izmantojot intraokulāro spiedienu (IOP), vairs nav iespējama!
  • Primārā atvērta leņķa glaukoma (POAG; šeit: parastās spriedzes glaukoma; novecojusi: zema spiediena glaukoma; NDG; angl. NTG = normāla spriedzes glaukoma, aptuveni 17% no visām glaukomas formām): pēc definīcijas tipiska glaukomatoza optika nervu bojājumi notiek intraokulārā spiediena līmenī, kas lielākajai daļai iedzīvotāju nav problemātisks. Tāpat kā augsta spiediena glaukomas gadījumā, etioloģija nav skaidra. Šķiet, ka citiem faktoriem ir svarīgāka loma nekā intraokulārajam spiedienam NDG attīstībā:
    • Traucēta autoregulācija: acu kuģi vairs nespēj pietiekami pielāgoties vajadzīgajai perfūzijai. Tā rezultātā rodas nepietiekams piedāvājums.
    • Zems asinis spiediens ar nakts asinsspiediens pilieni (brīdinājums: pārdozēta antihipertensīvā terapija ar “normālām” dienas vērtībām). Acu perfūzijas spiediens šeit ir salīdzinājumā ar intraokulāro spiedienu, kas vairs nav pietiekams redzes nerva un tīklenes perfūzijai (sekas: skābeklis deficīts līdz ar nāvi ganglijs šūnas).
    • Tievs augums
    • Psiholoģiskie faktori, piemēram, uzsvars (oksidatīvā) un tieksme uz perfekcionismu.
    • Slimības: Diabēts cukura diabēts, tuvredzība (tuvredzība), migrēna, Reino slimība (asinsrites traucējumi rokās vai kājās, ko izraisa vazospazmas (asinsvadu spazmas)), miega apnoja, troksnis ausīs (zvana ausīs) un asinsvadu disregulācija: kuģi spēcīgāk reaģēt uz ārējiem stimuliem (auksts piem auksts saunas uzlējums, uzsvars vai paaugstināts uztveres jutīgais stimuls).
    • Aukstas rokas / kājas

Piezīme: Ir labdabīgs (labdabīgs) intraokulārā spiediena paaugstinājums, kas nerada redzes nerva bojājumus (acu hipertonija, OHT), vismaz kādu laiku. Sekundārā glaukoma

  • Neovaskularizācijas glaukoma: Diabēts mellitus vai centrālā tīklene vēnas oklūzija var vadīt līdz tīklenes išēmijai (samazināta asinis plūsma uz tīkleni). Atbildot uz to, tīklene rada asinsvadu endotēlija augšanas faktorus (VEGF), kas caur ūdens šķidrumu nonāk priekšējā kamerā. Lūk, šie faktori vadīt līdz neovaskularizācijai (papildu, patoloģiskas veidošanās) asinis kuģi acī) uz varavīksnene (varavīksnene) vai kameras leņķī tā, lai tā būtu sašaurināta un pārvietota. Līdz ar to ūdens šķidrums vairs nevar iztukšot, un intraokulārais spiediens palielinās.
  • Pigmenta dispersijas glaukoma: kad varavīksnene atslābst, tā ar muguru berzējas pret zonālajām šķiedrām, pie tam granulas ir atslāņojušies. Tos ar ūdens humoru transportē priekšējā kamerā un izspiež kameras leņķi.
  • Pseidoeksfoliatīva glaukoma (sinonīms: PEX glaukoma): smalks fibrilārs materiāls (pazīstams arī kā pseidoeksfoliatīvs materiāls), ko galvenokārt veido ciliārs epitēlijs, tiek nogulsnēts kameras leņķī. Šajā glaukomas formā intraokulārā spiediena vērtības bieži tiek pakļautas lielām svārstībām. Dienas spiediena līknes mērīšana var būt noderīga.
  • Kortizons glaukoma: pārvalde of ziedes or acu pilieni ar kortikosteroīdiem var bloķēt trabekulāro tīklu, uzkrājoties mukopolisaharīdiem. Kameras leņķis paliek atvērts. Piezīme ziedes or acu pilieni kas satur kortikosteroīdus, vienmēr nepieciešama regulāra oftalmoloģiskā kontrole. Tas attiecas arī uz sistēmiskām zālēm.
  • Fakolītiskā glaukoma: proteīni kristāliskā lēca var iekļūt caur lēcas kapsulu un bloķēt trabekulāro tīklu hipermatrā (“pārgatavojies”) katarakta (katarakta).
  • Iekaisuma glaukoma: iekaisums var izraisīt trabekulāro šūnu tūsku vai iekaisumu proteīni var radīt trabekulārus tīklus.
  • Traumatiska glaukoma: traumas gadījumā asinis var aizsprostot kambara leņķi, arī stiklveida ķermenis var nospiest leņķi no iekšpuses. Trabekulārā tīkla asaras var izraisīt saspiešanas rētas. Burns var novest pie Šlemma kanāla iznīcināšanas.
  • Glaukoma attīstības traucējumu un malformāciju gadījumā: visbiežāk tas ir tilpums no koroīds vai sklera (piemēram, hemangioma/asins sūklis), tā ka ipsilaterālā (“tajā pašā ķermeņa pusē”) glaukoma attīstās bērnība.

Primārā slēgšanas leņķa glaukoma

  • Primārā slēgšanas leņķa glaukoma (PWG): ko izraisa kameras leņķa aizvēršanās caur varavīksnenes pamatni, īpaši, ja kameras leņķis ir iedzimts šaurs vai kristāliskā lēca ir palielināta (vecuma lēca).
    • Akūta oklūzija ar ārkārtīgi augstu acs iekšējo spiedienu ir ārkārtas situācija (glaukoma acutum / akūta glaukomas lēkme), un tā nekavējoties jāārstē ar zālēm un perifēro iridektomiju.
    • Hroniska slēgta leņķa glaukoma rodas no goniosynechiae, kas parasti ir akūtu glaukomas gadījumu sekas, kas nav laikus ārstēti.

Sekundārā slēgta leņķa glaukoma

  • Sekundārā leņķa slēgšanas glaukoma: ko izraisa kameras leņķa aizvēršanās citu acu slimību dēļ (piemēram, iekaisums, neovaskularizācija varavīksnenes pamatnē), ķirurģiskas komplikācijas, lēcas dislokācija (lēca ir izmežģīta tādā mērā, ka tā tiek pārvietota priekšējā vai aizmugurējā daļā). acs aizmugurējā kamera) vai pat pārvalde miotiķu (narkotikas lai saspiestu skolēns (mioze; skolēnu blokāde).

Biogrāfiskie cēloņi

  • Ģenētiskā slodze - zināma glaukoma pirmās pakāpes radiniekiem (tikai atsevišķi pētījumi; risks palielinās 2.8 reizes).
    • Ģenētiskais risks, kas atkarīgs no gēnu polimorfismiem, saistīts ar pseidoeksfolācijas glaukomu (sinonīms: PEX glaukoma):
      • Gēni / SNP (viena nukleotīda polimorfisms; angļu valodā: viena nukleotīda polimorfisms):
        • Gēni: LOXL1
        • SNP: rs3825942 gēnā LOXL1
          • Alēļu zvaigznājs: CC (10.0 reizes, bet 65% iedzīvotāju).
          • Alēles zvaigznājs: TT (0.1 līdz 0.03 reizes).
          • Alēles zvaigznājs: CT (nedaudz zemāks).
  • Anatomiskie varianti - piemēram, sekla acs priekšējā kamera, tā sauktā kameras leņķa sašaurināšanās vai pārvietošana; zems radzenes biezums.
  • Etniskā izcelsme - melnā rase (riska pieaugums salīdzinājumā ar balto populāciju četras līdz piecas reizes).
  • Vecums - 60 gadus vecs vai vecāks vai 40 gadus vecs afroamerikāņiem.

Uzvedības cēloņi

  • Barošana
    • Mikroelementu deficīts (vitāli svarīgas vielas) - skatīt sadaļu Profilakse ar mikroelementiem.
  • Stimulantu lietošana
  • Psiho-sociālā situācija
    • Miega traucējumi: cilvēki, kuri gulēja mazāk nekā trīs vai vairāk nekā 10 stundas naktī, trīs reizes biežāk parādīja optiku nervu bojājumi no glaukomas nekā pacienti, kuri gulēja septiņas stundas naktī.
  • Virssvars (ĶMI ≥ 25; aptaukošanās).

Ar slimību saistīti cēloņi

  • Ablatio tīklenes (tīklenes atslāņošanās).
  • Asiņošana acs ābolā
  • Miega stenoze (miega artērijas sašaurināšanās)
  • Hronisks intraokulārs iekaisums - iekaisums, kas atrodas acī.
  • Diabēts mellitus (nav noteikts primārās atvērtā leņķa glaukomas riska faktors; sekundārās glaukomas riska faktors) Cukura diabēts, diabēta ilgums un gavēšana glikoze līmenis ir saistīts ar ievērojami paaugstinātu glaukomas risku. Cukura diabēts un tukšā dūšā glikozes līmenis ir saistīts ar nedaudz paaugstinātu acs iekšējo spiedienu
  • Hipertensija (paaugstināts asinsspiediens)
  • Bezmiegs (miega traucējumi)?
  • Intraokulāri audzēji - audzēji, kas atrodas acī.
  • Tuvredzība (tuvredzība) - riska pieaugums no -5.0 D līdz piecām reizēm.
  • Miega apnoja (elpošanas mazspēja miega laikā).
  • Uveīts (vidusdaļas iekaisums āda acs (uvea), kas sastāv no koroīds (koroīds), stara ķermenis (corpus ciliare) un varavīksnene.
  • Acs traumas
  • Centrālā tīklene vēnas oklūzija - acu piegādājošo vēnu oklūzija.

Laboratorijas diagnozes - laboratorijas parametri, kas tiek uzskatīti par neatkarīgiem riska faktori.

  • hiperlipidēmija (dislipidēmija) - hiperholesterinēmija (palielināts primāras hroniskas atvērta leņķa glaukomas (POAG) risks: katrs kopējais 20 mg / dl pieaugums holesterīns bija saistīta ar POAG riska palielināšanos par 7%; relatīvais risks 1.07 bija nozīmīgs ar 95% ticamības intervālu no 1.02 līdz 1.11; Ņemot statīni vismaz 5 gadus samazināts risks par 21% (relatīvais risks 0.79; 0.65–0.97)
  • Glikozes līmenis tukšā dūšā (cukura līmenis tukšā dūšā) - cukura diabēts un glikozes līmenis tukšā dūšā ir saistīts ar nedaudz paaugstinātu intraokulāro spiedienu

Medikamenti

Vides piesārņojums - intoksikācijas (saindēšanās).

  • Makrodaļiņu līmenis - cilvēki no mikrorajoniem makrodaļiņu līmeņa augšējā ceturksnī (PM 2.5) biežāk cieš no glaukomas nekā tie, kas dzīvo zemākajā cieto daļiņu līmeņa ceturksnī

Citi cēloņi

  • Paaugstināts acs spiediens
  • Plāna radzene (acs radzene)