Miokarda infarkts (sirdslēkme): cēloņi

Patoģenēze (slimības attīstība)

Akūts miokarda infarkts rodas, kad asinis plūsma vienā no koronārās artērijas (artērijas, kas ieskauj sirds vainaga formā un piegādā asinis sirds muskulim) pēkšņi izžūst dēļ oklūzija ar trombu (“asins receklis“). Pat pirms pabeigšanas oklūzija, tad koronārās artērijas uzrāda sašaurināšanās pazīmes aterosklerozes (artēriju sacietēšanas) dēļ un vadīt uz ierobežojumu asinis piegāde sirds, kas var izpausties kā stenokardija pectoris simptomi (“lāde ciešums"; pēkšņi sāpes reģionā sirds). Lēnām attīstās koronārā sirds slimība artērija stenozes (sašaurināšanās koronārās artērijas) reti vadīt līdz miokarda infarktam, jo ​​laika gaitā var izveidoties labi attīstīts nodrošinājuma tīkls (rezerves tīkls). Arterijas oklūzijas izraisīto sirds bojājumu apmērs ir atkarīgs no:

  • Skartā koronārā trauka piegādes laukums (koronārs artērija).
  • Kuģa apjoms oklūzija (kuģa oklūzija ir pabeigta vai nav).
  • Kuģa oklūzijas ilgums
  • Asins daudzums, ko var piegādāt skartajā sirds zonā, izmantojot ķīlas (aizvietošanas traukus)
  • Sirds audu skābekļa patēriņš
  • Atsevišķi faktori, kas var izraisīt aizsprostojošā tromba spontānu izšķīšanu

Aptuveni 25% gadījumu miokarda infarktu izraisa iekaisuma plankums erozija, nevis plāksnes plīsums. Tas parāda asinsvadu struktūru, kas ir neskarta.plate erozijas vietām raksturo T-limfocīti (īpašas aktivētas imūnās šūnas), kas var uzkrāties koronārajā sienā kuģi (koronārās artērijas) zem izmainītas asinis plūsmas apstākļus un veicina gaisa bojājumus endotēlijs (kuģa iekšējā siena). Ja miokarda infarkts ir išēmijas (samazināta asins plūsma vai pilnīgs asins plūsmas zudums) rezultātā akūtā koronārā sindromā (piemēram, iekaisuma plankums plīsums, erozija, plaisa vai disekcija), to sauc par 1. tipa miokarda infarktu (TIMI). Turpretī 2. tipa miokarda infarkts (T2MI) ir tad, ja ir miokarda bojājumi, kas izraisa miokarda neatbilstību skābeklis piedāvājums un pieprasījums bez koronāro asinsvadu obstrukcijas, kas saistīta ar bojājumiem. 2. tipa miokarda infarkta izraisītāji var būt koronāro endotēlija disfunkcija, koronārā artērija spazmas, koronārā embolija, aritmijas, hipotensija un hipertonija (augsts asinsspiediens) ar vai bez kreisā kambara hipertrofija (LVH), sirds mazspēja, anēmija (anēmija), elpošanas mazspēja vai nieru mazspēja. Pārskatot 14 pētījumus, visbiežāk 2. tipa miokarda infarkta (T2MI) izraisītāji bija tahiaritmijas (aritmijas un tahikardija), anēmija, hipertonija, infekcija vai sepse, elpošanas mazspēja, hipotensija, sirds mazspējaun pēcoperācijas faktori. Aptuveni 10% gadījumu miokarda infarktā ir neobstruktīvas koronārās artērijas (netraucētas koronārās artērijas). Šiem gadījumiem tika izveidots termins MINOCA (miokarda infarkts ar neobstruktīvām koronāro artērijām). Pacientiem ir STEMI (sinonīmi: ST segmenta pacēluma miokarda infarkts) un tajā pašā laikā neuzrāda atbilstošas ​​epikarda stenozes kuģi (> 50%) ieslēgts angiogrāfija [skat. ESC vadlīnijas]. Piezīme: Mirstība (mirstības līmenis) MINOCA grupā vienā gadā bija 3.2% un divus gadus - 4.9%; atkārtota nefatāla miokarda infarkta gadījumā risks bija 7%. Miokarda infarkta risks bija 7%. MINOCA izplatība (slimību sastopamība) ir 6-15%. Sievietēm ir vislielākā izplatība. Pētījumā par sievietēm, kuras lieto MINOCA optiskās koherences tomogrāfija (OCT) un sirds MRI (sirds-MRI / sirds MRI) un “neskaidra” simptomātiska troponīns divos no trim gadījumiem tika konstatēts išēmisks cēlonis (samazināta asins plūsma). Starp ne-išēmiskiem konstatējumiem miokardīts (sirds muskuļa iekaisums) bija visizplatītākais, veidojot trīs ceturtdaļas. Miokarda infarkts progresē šādos laika posmos:

  • Akūta fāze - pirmās stundas līdz 7 dienām.
  • Dziedināšanas fāze - no 7 līdz 28 dienām
  • Dziedēta infarkta stadija - no 29. dienas.

Etioloģija (cēloņi)

Biogrāfiski cēloņi

  • Ģenētiskā slodze - īpaši augsts risks, ja 1. pakāpes radinieks ar miokarda infarktu pirms 60. dzimšanas dienas Ģenētiskais risks ir atkarīgs no gēnu polimorfismiem:
    • Gēni / SNP (viena nukleotīda polimorfisms; angļu valodā: viena nukleotīda polimorfisms):
      • Gēni: TGB3
      • SNP: rs5918 collas gēns TGB3 (ietekmē trombopoēzi).
        • Alēles zvaigznājs: CT (2.8 reizes lielāks miokarda infarkta attīstības risks; 6.2 reizes lielāks miokarda infarkta attīstības risks pirms 60 gadu vecuma)
        • Alēles zvaigznājs: CC (> 2.8 reizes lielāks miokarda infarkta attīstības risks;> 6.2 reizes lielāks miokarda infarkta attīstības risks pirms 60 gadu vecuma)
  • Asins grupa - cilvēkiem ar A, B vai AB asinsgrupām ir nedaudz palielināts miokarda infarkta risks (11,437 1.5 (7,220 procenti) cieta miokarda infarktu, salīdzinot ar 771,113 no 1.4 0 cilvēkiem (XNUMX procenti) ar XNUMX asinsgrupu)
  • Vecums - pieaugošais vecums
  • Augstums - apgriezta korelācija starp miokarda infarkta augstumu un risku; pacienti, kuriem slimība attīstījās līdz 40 gadu vecumam, bija par 5 cm īsāki nekā parasti; iespējamais cēlonis ir nelabvēlīgs lipīdu profils
  • Hormonālie faktori - klimakteriālais prekokss (priekšlaicīgs menopauze; priekšlaicīga menopauze; šajā gadījumā pirms 45 gadu vecuma) (relatīvais risks 1.11; 95% ticamības intervāls 1.03-1.20).
  • Sociāli ekonomiskie faktori - finansiālas rūpes (13 reižu risks).

Uzvedības cēloņi

  • Barošana
    • Pārmērīga kaloriju uzņemšana un daudz tauku uzturs (liels piesātināto taukskābju daudzums taukskābes, transtaukskābes - atrodamas īpaši pārtikas produktos, saldētos ēdienos, ātrās uzkodas, uzkodās).
    • Palielināts homocisteīns B6, B12 un B vitamīna deficīta dēļ folijskābe.
    • Ikdienā tiek patērēta neapstrādāta vai pārstrādāta sarkanā gaļa, ti, cūkgaļas, liellopa, jēra, teļa gaļas, aitas, zirga, aitas, kazas muskuļu gaļa.
    • Mikroelementu deficīts (vitāli svarīgas vielas) - skatīt profilaksi ar mikroelementiem.
  • Stimulantu lietošana
    • Alkohols - (sieviete:> 20 g / dienā; vīrietis:> 30 g / dienā); tūlīt pēc mērenas alkohola lietošanas ir lielāks kardiovaskulārais risks (miokarda infarkts, apopleksija), kas nokrīt pēc 24 stundām, jo ​​pēc tam ir pat relatīva aizsardzība pret miokarda infarktu un hemorāģisku trieka (≈ 2-4 dzērieni: relatīvais risks = 30% mazāks risks) un aizsardzība pret išēmisku insultu 1 nedēļas laikā (≈ 6 dzērieni: 19% mazāks risks).
    • Tabaka (smēķēšana, pasīvā smēķēšana); <50 g. 8 reizes lielāks risks.
    • Snuss (mutiski tabaka: tabaka sajaukta ar sāļi, kas tiek ievietots zem augšējā vai apakšējā lūpa).
  • Narkotiku lietošana
    • Kaņepes (hašišs un marihuāna)
      • 4.8 reizes lielāks risks vienas stundas laikā pēc marihuānas lietošanas
      • Perioperatīvo komplikāciju riska faktors: aktīvs kaņepes lietotāji par 88% biežāk cieta a sirdslēkme slimnīcā pēc operācijas (koriģētā koeficienta attiecība 1.88; 95% ticamības intervāls 1.31 līdz 2.69)
    • Kokaīns
    • Metamfetamīns (“kristāla mets”)
  • Fiziskā aktivitāte
    • Fiziskā neaktivitāte; vissvarīgākais riska faktors sievietēm pēc 30 gadu vecuma.
    • Pūles, šķūrējot sniegu; viena trešdaļa no visiem sirdslēkmēm notiek dienās ar spēcīgāku snigšanu (Kanāda)
  • Psiho-sociālā situācija
    • Trauksme (10 reizes palielināts risks)
    • Vientuļi un sociāli izolēti cilvēki (+ 42%).
    • Uzsvars (ieskaitot darba stresu).
    • Dusmu uzbrukums (sprūda; pirmajās divās stundās risks palielinās par 4 reizes); 8.5 reizes paaugstināts risks
    • Garš darba laiks (> 55 h / nedēļā).
  • Miega ilgums
    • Miega ilgums 9-10 stundas - liela mēroga pētījumā tika novērots, ka cilvēki, kuri gulēja 9-10 stundas, par 10% biežāk cieta tādus kardiovaskulārus notikumus kā miokarda infarkts (sirdslēkme) nekā tiem, kuri gulēja 6-8 stundas. Ja miega ilgums bija ilgāks par 10 stundām, risks pieauga līdz 28%.
  • Slikta zobu higiēna - tas var izraisīt gingivītu (smaganu iekaisumu) vai periodontītu (periodonta iekaisumu), kā rezultātā infekcijas izraisītāji var iekļūt caur mutes dobumu, veicinot aterosklerozi
  • Virssvars (ĶMI ≥ 25; aptaukošanās)? - Monozigotiskiem (identiskiem) dvīņiem ir arī līdzīgs miokarda infarkta risks, ja smagākā dvīņa risku salīdzina ar vieglākā dvīņa risku.
  • Android ķermeņa tauku sadalījums, tas ir, vēdera / viscerālā truncāla centrālā ķermeņa tauki (ābolu tips) - augsts vidukļa apkārtmērs vai vidukļa un gūžas attiecība (THQ; vidukļa un gūžas attiecība (WHR)), kad mēra vidukļa apkārtmēru saskaņā ar Starptautiskās Diabēta federācijas (IDF, 2005) vadlīnijām tiek piemērotas šādas standarta vērtības:
    • Vīrieši <94 cm
    • Sievietes <80 cm

    Vācu valoda Aptaukošanās Sabiedrība 2006. gadā publicēja nedaudz mērenākus vidukļa apkārtmēra rādītājus: vīriešiem <102 cm un sievietēm <88 cm.

Ar slimību saistīti cēloņi

  • Ateroskleroze (arterioskleroze, artēriju sacietēšana) → koronārā sirds slimība (CHD).
  • Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) ar akūtu izrakumu - 3.7 reizes lielāks MACE risks (miokarda infarkts /sirdslēkme (VAI 3.6), apopleksija /trieka (OR 2.8), ar kardiovaskulāru nāvi (OR 4.3)); pirmajās 4 nedēļās pēc rakšanas infarkta risks ir visaugstākais
  • depresija-atkarīgs palielinātas mirstības cēlonis pēc miokarda infarkta.
  • Cukura diabēts vai rezistence pret insulīnu (endogēna insulīna efektivitātes samazināšanās mērķa orgānu skeleta muskuļos, taukaudos un aknās)
  • podagra (artrīts urika /urīnskābesaistīts ar locītavu iekaisumu vai tofisks podagra).
  • Herpess zoster (jostas rozi) - palielinājās par koeficientu 1.7 (1.47-1.92) pirmajā nedēļā pēc slimības sākuma; risks pakāpeniski samazinājās nākamajās nedēļās, bet kopumā palielinājās 6 mēnešu laikā pēc slimības sākuma
  • Hipertensija (paaugstināts asinsspiediens)
  • Infekcijas
    • Ādas infekcijas: pacientiem ar ādas infekciju 5 dienu laikā bija 7 reizes lielāks risks
    • Elpošanas ceļu infekcijas:
    • Gripa (gripa)
      • B tipa gripas vīrusu infekcijas ir bīstamākas nekā A gripa
      • Slimības risks pirmajās 6 gripas dienās palielinās 7 reizes; pēc tam nav novērota paaugstināta saslimstība
    • Pneimokoku pneimonija: miokarda infarkta sastopamība ir no 7 līdz 8%.
  • Bezmiegs (miega traucējumi)
  • migrēna (asinsvadu disfunkcija) - vīriešiem par 42% lielāks miokarda infarkta risks.
  • Periodontīts (periodonta iekaisums).
  • Pacienti ar iepriekšēju stenokardija pectoris ("lāde ciešums"; pēkšņi sāpes sirds rajonā).
  • Miega apnojas sindroms - nakts elpošanas regulēšanas traucējumi.
  • Subklīnisks iekaisums (Angļu valodā “klusais iekaisums”) - pastāvīgs sistēmisks iekaisums (iekaisums, kas ietekmē visu organismu), kas norit bez klīniskiem simptomiem.

Laboratorijas diagnozes - laboratorijas parametri, kas tiek uzskatīti par neatkarīgiem riska faktori.

  • Paaugstinātas asinis kalcijs līmeņi: veselība riska novērtēšana, pamatojoties uz definēto Mendeli randomizāciju SNP: 0.5 mg / dl pieaugums kalcijs līmenis (kas ir aptuveni viena standartnovirze) = par 25% palielināts miokarda infarkta risks, par 24% paaugstināts miokarda infarkta risks koronāro artēriju slimība (CAD).
  • Paaugstināts C-reaktīvais proteīns (CRP) (iekaisuma marķieris).
  • Paaugstināts urīnskābes līmenis
  • Palielināts homocisteīns asins līmenis - veicina aterosklerozi.
  • HbA1c: neatkarīgi no diabēta stāvokļa, palielinot HbA1c, palielinās miokarda infarkta risks vienādā mērā abiem dzimumiem: par katru procentu pieaugumu miokarda infarkta risks relatīvi palielinājās par 18% neatkarīgi no diabēta stāvokļa
  • Hiperlipoproteinēmija (lipīdu metabolisma traucējumi) - īpaši palielināta ZBL un nolaista ABL holesterīns un palielinājies triglicerīdi.
  • 25-OH-D (kalcifediols) - pat vidēji pazemināts 25-OH-D līmenis serumā ir saistīts ar paaugstinātu miokarda infarkta risku vīriešiem

Zāles

  • Klaritromicīns - 14 dienu laikā pēc terapija, paaugstināts miokarda infarkta risks, cita starpā.
  • Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi narkotikas (NPL; piemēram, ibuprofēns, diklofenaks) ieskaitot COX-2 inhibitori (sinonīmi: COX-2 inhibitori; parasti: koksibi; piem celekoksibu, etorikoksibs, parekoksibs); jau gada pirmajā nedēļā terapija, miokarda infarkta risks palielinās par 20-50% NPL izraisīja 3.4 reizes lielāku miokarda infarkta risku elpošanas ceļu slimību gadījumā, tikai elpošanas ceļu slimības palielināja risku 2.7 reizes, savukārt NPL lietošana vien palielināja risku 1.5 reizes. Intravenoza terapija ar NPL elpceļu infekciju gadījumā turpmāka miokarda infarkta risks palielinājās par 7.2 reizes. Nav pierādīts, ka naproksēnu un acetilsalicilskābe. Abi ir ciklooksigenāzes COX-1 inhibitori (inhibitori).
  • Protonu sūkņa inhibitori (PPI; skābes blokatori):
    • Pacientiem, kuri tos lieto grēmas dēļ, ņemiet vērā, ka daudzi PPI tiek degradēti, izmantojot aknas enzīms CYP3A4, kas nepieciešams arī klopidogrels (antiagregants). Attiecīgi viens pētījums parādīja, ka, piemēram, omeprazols ar klopidogrels pazemina klopidogrela līmeni plazmā.
    • Ilgstoši PPI lietotāji biežāk attīstīja miokarda infarktus par 16–21%

Iedarbība uz vidi - intoksikācijas (saindēšanās).

  • Siltums
  • Ziema: miokarda infarkta biežums palielinājās par 7%, kad dienas temperatūra pazeminājās par 10 ° C
  • Gaisa piesārņotāji
    • “Āzijas putekļi” (smilšu daļiņas, augsnes daļiņas, ķīmiskie piesārņotāji un baktērijas): akūti miokarda infarkti bija par 45% biežāk sastopami vienu dienu pēc Āzijas putekļu laika apstākļiem nekā citās dienās
    • Daļiņas no koksnes dedzināšana - paaugstināts miokarda infarkta risks cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem; esp laikā auksts burvestības (vidēji trīs dienu laikā <6.4 ° C); ne NO2, ne gaisa ozona līmenis būtiski neietekmēja iznākumu
    • Slāpeklis dioksīda un cieto daļiņu piesārņojuma līmenis.
  • Dienas ar lielu ziedputekšņu daudzumu (> 95 ziedputekšņu graudi uz m3 gaisa) (+ 5%).
  • Laika apstākļi:
    • Zema āra temperatūra (vēl četri infarkti, kad vidējā temperatūra nokrita zem 0 ° C nekā tad, kad tā bija virs 10 ° C).
    • Liels vēja ātrums
    • Maz saules gaismas
    • Augsts mitrums

Tālāk

  • Perioperatīvs pārvalde tikai viena sarkano asins šūnu koncentrāta.