Digoksīns, piemēram, digitoksīns, tiek iegūts no lapsas (Digitalis lanata vai Digitalis purpurea), tāpēc abi tiek klasificēti kā digitalis glikozīdi. Sirds glikozīdi palielināt pukstēšanas spēku sirds muskuļi, vienlaikus nolaižot sirdsdarbība.
Kas ir digoksīns?
Digoksīns ir substrāts P-glikoproteīns no tā saukto kardioaktīvo glikozīdu grupas (arī sirds glikozīdi). Digoksīns ir substrāts P-glikoproteīns no tā saukto grupas sirds glikozīdi (arī sirds glikozīdi). Aktīvā viela tiek iegūta no Digitalis lanata (vilnas lapsa cimda), un to īpaši izmanto sirds neveiksme (sirds mazspēja) Un priekškambaru plandīšanās un fibrilācija. Sirds glikozīds palielina GS kontraktilitāti un uzbudināmību sirds muskuļi, vienlaikus palēninot ierosmes ātrumu un vadītspēju. Digoksīns pats par sevi pastāv vai nu kā kristāli, vai kā kristālisks, bālgans pulveris to praktiski nav iespējams izšķīdināt ūdens.
Farmakoloģiskā darbība
Digoksīnam kā sirds glikozīdam ir vairākas ietekmes uz miokarda (sirds muskuļi). Pirmkārt, zāles palielina miokardasitiena spēks un kontrakcijas ātrums (pozitīvs inotropiskais efekts). No otras puses, tas samazina sirdsdarbības ātrumu (negatīva hronotropā iedarbība) un palēnina sirds muskuļa ierosmes vadīšanu no ātrija (ātrija) zonas līdz sirds kambaru vai sirds kambaru laukumam (negatīvs dromotropiskais efekts). Turklāt digoksīns palielina uzbudināmību, īpaši sirds kambaru muskuļus (pozitīva batmotropā iedarbība). Iepriekš minētie darbības mehānismi izraisa palielinātu trieka tilpums, kas savukārt pozitīvi ietekmē asinis plūsma nierēs un palielina urīna izvadīšanu. Digoksīnam ir arī tieša nieru iedarbība, inhibējot Na + reabsorbciju. Digoksīna darbība šeit balstās uz membrānas saistīto Na + / K + -ATPāzes a-apakšvienību inhibīciju (inhibīciju) miokarda šūnās. Na + / K + -ATPase ir sava veida sūknis, kas transportē jonus (nātrijs, kālijs, kalcijs, hlorīds) šūnas iekšpusē vai uz āru, lai uzturētu specifisko jonu līdzsvarot šūnas. Na + / K + -ATPāzes inhibīcija savukārt noved pie inhibētas Na + un Ca2 + apmaiņas. Palielināts Ca2 + koncentrācija miokarda šūnās izraisa Ca2 + uzņemšanu sarkoplazmatiskajā tīklojumā un tādējādi kontrakcijas ātruma un sitiena spēka palielināšanos, jo sirds miocīti prasa kalcijs to saraušanās aktivitātei un, palielinoties kalcija uzņemšanai, saraušanās spēks palielinās. Arī inhibētā Na + / K + -ATPāze var būt vadīt uz tā saukto baroreceptoru (saukto arī par presora receptoriem vai spiediena sensoro korpusu) jutīguma uzlabošanos un atbilstošajiem neirohormonālajiem efektiem. Digoksīns galvenokārt tiek izvadīts caur nierēm caur nierēm, un tā pusperiods ir no 2 līdz 3 dienām.
Medicīniska lietošana un pielietošana
Digoksīnu galvenokārt lieto terapija akūtām un hroniskām sirds mazspēja (miokarda nepietiekamība) un noteikti sirds aritmijas (priekškambaru fibrilācija, priekškambaru plandīšanās), ko var attiecināt uz aizkavētu ierosmes vadīšanu. Aktīvo sastāvdaļu parasti lieto iekšķīgi tablešu formā vai, retāk, intravenozi kā injekcijas šķīdumu. Ierobežotā terapeitiskā diapazona dēļ ieteicams rūpīgi uzraudzīt un individuāli pielāgot devu, īpaši nieru darbības traucējumu gadījumā. Digoksīns terapija ir kontrindicēts paaugstinātas jutības klātbūtnē, kambaru tahikardija un / vai fibrilācija, krūšu kurvja aortas aneirisma (aortas trauka sienas dilatācija plkst lāde līmenis), otrā un trešā pakāpe AV bloks (bradikardiska aritmija) un hipertrofiska kardiomiopātija (sabiezējis sirds muskulis), palielinoties obstrukcijai. Hiperkalciēmija, hipokaliēmija, hipomagnezēmija un skābeklis deficīts var būt arī kontrindikācijas līdzeklis. Tā kā digoksīna darbība palielina skābeklis miokarda šūnu pieprasījums, terapija ar šo līdzekli var būt nelabvēlīga hroniskas vai akūtas miokarda išēmijas gadījumā (piemēram, koronāro artērija slimība). Turklāt, ņemot vērā terapiju ar digoksīnu, dažādi mijiedarbība ar citu narkotikas jāņem vērā. Kalcijs (īpaši intravenozi), kā arī diurētiskie līdzekļi or caurejas līdzekļi palielināt digoksīna glikozīdu toksicitāti. Paralēla terapija ar kalcija kanālu blokatoriem, antiaritmiski narkotikas (Ieskaitot amiodarons, hinidīns), itrakonazols, kaptoprils, spironolaktons, atropīns, un noteikti antibiotikas izraisa spēcīgu digoksīna līmeņa paaugstināšanos koncentrācija. Turklāt bradikardijas efektu pastiprina beta blokatori un sirds aritmijas ir iecienījuši daži narkotikas (Ieskaitot suksametonija hlorīds, simpatomimetikas, fosfodiesterāzes inhibitori). Zāles, kuru dēļ palielinās kālijs līmenis samazina digoksīna pozitīvo inotropo iedarbību.
Riski un blakusparādības
Digoksīna ļoti ierobežotā terapeitiskā diapazona rezultātā to var ātri pārdozēt un vadīt līdz intoksikācijām, kas var izpausties simptomātiski sirds aritmijas (AV bloks, ventrikulārā fibrilācija, ekstrasistolijas), starp citiem simptomiem. Attiecīgi individuālā terapija uzraudzība ir svarīgi. Turklāt tādas blakusparādības kā apetītes zudums, vemšana, caureja, nelabums, vājums, galvassāpes, sejas sāpes un miegainību bieži var novērot digoksīna terapijas kontekstā. Retos gadījumos digoksīna terapija izraisa uztveres traucējumus, redzes traucējumus, dezorientāciju un / vai psihoze. Ļoti reti digoksīna terapija ir saistīta ar krampjiem, vīriešu piena dziedzera palielināšanos, asinis saskaitīt novirzes un / vai paaugstinātas jutības reakcijas.
