Diabētiskā nefropātija: zāļu terapija

Terapijas mērķi

  • Nieru izmaiņu (nefroprotekcijas) progresēšanas (progresēšanas) novēršana vai palēnināšana, ti.
    • Izvairīšanās no hroniskas hiperglikēmija (hiperglikēmija).
    • Optimālās asinsspiediena vērtības
    • pielāgot asinis lipīdi (tauku līmenis asinīs) līdz zemam līmenim [primārā profilakse atkarībā no riska ZBL holesterīna līmenis <100 mg / dl; ja CHD pastāv, tiecieties uz ZBL holesterīns <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
    • Svara samazināšana (olbaltumvielu samazināšanās / palielināta olbaltumvielu izdalīšanās ar urīnu).

Šim nolūkam optimāli jāiestata šādi parametri:

  • HbA1c:
    • Primārā profilakse: 6.5% (48 mmol / mol) līdz 7.5% (58 mmol / mol); pacientiem ar makroangiopātiskām komplikācijām un / vai hipoglikēmija neapzināšanās: augšējais mērķa diapazons (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
    • Sekundārā profilakse: <7.0% (<53 mmol / mol), lai novērstu diabētiskā nefropātija.

    Vidēji smagiem vai smagiem nieru darbības traucējumiem, kā arī nieru aizstāšanai terapija (īpaši kombinācijā ar anēmiju / anēmiju), HbA1c nenovērtē vielmaiņas kvalitāti

  • Asinis spiediens (mērķa sistoliskais asinsspiediens 130-139 mmHg (ESC / ESH vadlīnijas); pacientiem ar hipertonija un diabēts mērķī ≤ 130/80 mmHg; pacienti ar cukura diabētu un hipertonija kuri ir ≥ 65 gadus veci: mērķa asinsspiediens 130-140 mmHg).

Piezīme. Diabētiskās nefropātijas attīstību un progresēšanu (progresēšanu) var paātrināt šādi papildu faktori:

Terapijas ieteikumi

  • Attiecībā uz atbilstošu narkotiku terapija: skat Diabēts 1. tipa mellitus / Zāļu terapija vai Cukura diabēts 2. tips / Narkotiku terapija.
    • AKE inhibitori- neiecietības gadījumā AT1 blokatori -vadīt samazināt olbaltumvielu izdalīšanos (olbaltumvielu izdalīšanos) un novērst slimības progresēšanu (progresēšanu) (nefroprotekcija / nieru aizsardzība); tas notiek, samazinot glomerulārās filtrācijas spiedienu un vājinot angiotenzīna II profibrogēno un proinflammatorisko iedarbību un aldosterons.
    • SGLT2 inhibitori (kanagliflozīns*) samazināt 2. tipa cukura diabēta slimniekiem ar nefropātiju gala stadijas risku nieru mazspēja (nefroprotekcija). Pirmajā pētījumā kanagliflozīns vs Placebo ievērojami samazināja dialīze, transplantācija vai ilgstoša GFR <15 ml / min / 1.73 m² par relatīvi 30 procentiem.
  • Terapija dislipoproteinēmijas: statīni iespējams, arī PCSK9 (proproteīna konvertāzes subtilizīna / 9. tipa kexīna) inhibitori (piemēram, evolokumabs, alirokumabs* *).
  • Skatīt arī sadaļā “Turpmākā terapija”.

* No tirgus izņemts Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG). * * Katrs 18. gada 2019. jūlija paziņojums, kas patentu apsvērumu dēļ izņemts no tirgus Vācijā. Papildu piezīmes

  • III fāzes pētījums: finerenons (nesteroīdie selektīvie mineralokortikoīdu receptoru antagonisti (MRA)) aizkavē diabētiskā nefropātija (primārais galarezultāts), kā arī kardiovaskulāro notikumu risks (sekundārais galapunkts) pacientiem ar 2. tipu diabēts.

Citas terapeitiskās pieejas

Turklāt atkarībā no citiem riska faktoriem jāizmanto šādi līdzekļi:

Tauroursodeoksiholskābe (TUDCA), kas gadu desmitiem izmantota žultsakmeņu slimības ārstēšanai un profilaksei, var uzlabot cilvēka šūnu darbību un izdzīvošanu. Vienā pētījumā TUDCA tika pierādīts, ka tas mazina diabētiskā nefropātija un var daļēji vadīt atjaunošanai niere audi. Tas parādīja papildu terapeitisko ieguvumu pašreizējai standarta terapijai, tas ir renīns-angiotenzīns-aldosterons sistēma (RAAS inhibīcija). Autori vairākos eksperimentālos diabētiskās nefropātijas modeļos parādīja, ka kombinētā terapija (RAAS inhibīcija + TUDCA) bija labāka par RAAS inhibīciju vien. Pilnīgi izvairieties no: