Taukskābju oksidēšana vai tauku dedzināšana ir vislielākā nozīme enerģijas ražošanā daudzos ķermeņa procesos. Tas notiek mitohondriji gandrīz no visām šūnām. Dažādi hormoni, fiziskā piepūle un daži līdzsvarota komponenti uzturs var palielināt tauku dedzināšana.
Kas ir taukskābju oksidēšanās?
Taukskābju oksidēšanu izmanto enerģijas ražošanai daudziem procesiem organismā. Tas notiek mitohondriji praktiski no visām šūnām. Stingri sakot, taukskābju oksidēšanās ir ķīmiska reakcija, kurā taukskābe ziedo vienu vai vairākus elektronus. Tos pieņem cits reakcijas partneris, elektronu akceptors (latīņu, accipere, pieņemt). Bioķīmijā šīs vielmaiņas reakcijas ir apkopotas ar terminu tauku oksidēšanās, kas veicina enerģijas nodrošināšanu kā b-oksidācija, a-oksidācija vai w-oksidēšanās. Šīs trīs formas atšķīrās attiecībā uz ogleklis atoms, pie kura notiek oksidēšanās. B-oksidēšanās (beta-oksidēšanās) ir visnozīmīgākā, un “beta” norāda, ka reakcijas notiek trešajā ogleklis taukskābes atoms. Taukskābju oksidēšanu veicina daudzi hormoni. Izaugsme hormoni, glikagons kā Antagonists insulīna un vairogdziedzera hormoni kā arī adrenalīns ir viņu vidū. Turklāt dažādas vielas tiek piegādātas ķermenim, izmantojot līdzsvarotu uzturs veicināt tauku dedzināšana. Karnitīns atvieglo iekļūšanu šūnās, magnijs ir nepieciešama dažādu darbību veikšanai fermentiun no aminoskābes metionīns, kopā ar lizīna un klātbūtnē C vitamīna, organisms pats var ražot karnitīnu.
Funkcija un uzdevums
Tauki dedzināšana nodrošina, ka mūsu ķermenim ir pietiekami daudz enerģijas nepārtrauktiem celtniecības, sadalīšanas un pārveidošanas procesiem. Tauku oksidēšanās notiek mitohondriji šūnu. Tādēļ šie šūnu organoīdi tiek raksturoti arī kā šūnu spēkstacijas. Taukskābju oksidēšana notiek vairākos posmos. Pirmkārt, taukskābe jāaktivizē, piedaloties koenzīmam A kā galvenajai molekulai. Šī aktivētā taukskābe iekļūst mitohondrijā, piedaloties dažādām karnitīna transferāzēm. Transferāzes ir fermenti kas pārnes ķīmiskās grupas. Karnitīnam ir svarīga loma šajā transportā. Iekš piemērotība nozarē karnitīns tiek izmantots kā diētisks papildināt jo muskuļu šūnām tas vajadzīgs enerģijas ražošanai. Nokļūstot mitohondrijos, sākas faktiskais sadalījums. Uz to attiecas atkārtota reakciju posmu secība, kas beidzas, kad ir izveidojies acetil CoA galaprodukts. Atkarībā no taukskābju struktūras ( ogleklis atomi, pāra vai nepāra skaitļa, piesātināti vai nepiesātināti taukskābes), ir nepieciešami papildu pasākumi. Nepāra skaitļa gadījumā taukskābes, tiek izveidots produkts, ko var izmantot enerģijas ražošanai tikai pēc pārvēršanas papildu reakcijā nākamajā citrāta ciklā. Tauku oksidēšanās organismā notiek nepārtraukti, bet dažādās pakāpēs. To nosaka enerģijas pieprasījums un tas ir atkarīgs no fiziskās aktivitātes. Palielinoties vingrinājumu ilgumam, tauki dedzināšana ir aktivizēts. Fizisko aktivitāšu sākumā dažādi hormoni izraisa pastiprinātu lipolīzi, ti, tauku sadalīšanos līdz taukskābes muskuļos un taukaudos. Tauki var nākt no pārtikas un no paša organisma taukaudiem. Hormons adrenalīns veicina paaugstinātu lipolīzi. A uzturs augsts ogļhidrāti cēloņi insulīna līmenis paaugstinās un tādā veidā samazina tauku oksidēšanos. Daudzos pētījumos ir pētīti faktori, kas vadīt līdz paaugstinātai lipolīzei. Īpaši piemērotība rūpniecībai un svara zaudēšanas programmām galvenie skaitļi, piemēram, Fatmax (maksimālais tauku saturs) dedzināšana likme), un to noteikšanai tiek izstrādāti īpaši testi. Bez apmācības stāvoklis, slodzes intensitāte un ilgums ietekmē tauku vielmaiņa likmi. Plašās individuālās variācijas apgrūtina prognozēt, kāda veida fiziskās aktivitātes katram cilvēkam ļaus maksimāli sadedzināt taukus.
Slimības un veselības stāvokļi
Taukskābju oksidācijas traucējumi ir visbiežāk sastopami cilvēkiem, kuri ir liekais svars. Aizkuņģa dziedzera hormons insulīna veicina to, stimulējot tauku šūnas uzkrāt taukus un kavējot tauku dedzināšanu.Virssvars cilvēkiem ar ļoti augstu insulīna koncentrāciju tāpēc ir īpaši grūti samazināt svaru, zaudējot taukus. Turklāt taukskābju oksidēšanā ir iedzimti traucējumi. Svarīgs fermenti taukskābju transportēšanai un pārveidošanai skābes trūkst vai ir nepietiekami. Tā rezultātā tiek traucēta degradācija un līdz ar to enerģijas ražošana. Turklāt uzkrājas nepārveidoti starpprodukti, izraisot toksiskas reakcijas muskuļos, smadzenes un aknas. Viena traucējumu grupa ietekmē karnitīna metabolismu. Ja nierēs un muskuļos ir pieejams pārāk maz karnitīna, mazāk tauku skābes tiek absorbēti šo orgānu šūnās. Pirmsskolas vecumā skartajiem bērniem ir muskuļu vājums un disfunkcija sirds (sirds mazspēja). Īpaši dramatiski situācija pasliktinās gada laikā gavēšana vai pēc caureja. Šie traucējumi tiek ārstēti ar pārvalde karnitīna, bieži kā injekciju. Ja tiek ietekmēta transportējošā transferāze (karnitīna palmitoil transferāzes 1 deficīts), bērni to parāda aknas un smadzenes kaitējumu agrīnā vecumā. Citi traucējumi ietekmē citu veidu, karnitīna palmitoiltransferāzi 2. Šī trūkuma sekas pusaudža vai pieaugušā vecumā parādās kā muskuļu vājums pēc uzsvars, infekcijas un pārtikas pārtraukumi. Diēta ar zemu tauku saturu, augstu ogļhidrātu saturu un papildus pārvalde of triglicerīdi uzlabot stāvoklis. Ja mitohondriju reakcija tiek ietekmēta kā faktiskā beta oksidēšanās, to var izraisīt dehidrogenāzes enzīma defekts. Ja vidējas ķēdes acil-CoA dehidrogenāzes (MCAD deficīts) nav pietiekamā daudzumā, ja to neārstēs, radīsies dzīvībai bīstamas situācijas. Dehidrogenāžu trūkums, kas pārvērš ļoti garas ķēdes taukskābes skābes (VLCAD deficīts) izraisa bojājumus, kas ietekmē sirds un rezultātā samazinās asinis glikoze koncentrācija. Kā terapija, pacienti ar abām dehidrogenāzes deficīta formām saņem lielu daudzumu ogļhidrātu un vidēja garuma vai garāku taukskābju maisījumu, kas pielāgots attiecīgajiem slimības cēloņiem.
