Insulīna sekrēcija vai insulīna sekrēcija ir vitālā hormona insulīna izdalīšanās no aizkuņģa dziedzera.
Kas ir insulīna sekrēcija?
Insulīna sekrēcija vai insulīna sekrēcija ir vitālā hormona insulīna izdalīšanās no aizkuņģa dziedzera (aizkuņģa dziedzera). Insulīna tiek ražots tikai aizkuņģa dziedzerī esošo Langerhans saliņu beta šūnās, no kurām ir cēlies tās nosaukums. Insulīna sekrēciju stimulē paaugstināta glikozeun mazākā mērā bez maksas taukskābes un daži aminoskābes, kā arī ar kuņģa un zarnu traktu hormoni. Trigeri palielina adenozīns trifosfāts (ATP) beta šūnās, izraisot kālijs-atkarīgi kanāli. Tas ļauj kalcijs joni no ārpusšūnu telpas, lai labāk iekļūtu beta šūnās un aktivizētu insulīna sekrēciju. Pēc tam insulīna pūslīši saplūst ar šūnu membrānu beta šūnā un iztukšo ārpusšūnu telpā (eksocitozes process). Sākas insulīna sekrēcija. Insulīna izdalīšanās nav vienmērīga, bet periodiska. Aptuveni ik pēc 3 līdz 6 minūtēm beta šūnas atbrīvo insulīnu asinis.
Funkcija un mērķis
Insulīns nodrošina ķermeņa šūnu absorbciju glikoze no asinis enerģijas pārveidošanai. Šajā funkcijā kā saite starp cukurs un šūnās insulīns to nodrošina asinis glikoze līmenis paliek normālā diapazonā un nepalielinās. Tas ir vienīgais hormons, kas spēj pazemināt glikozes līmeni asinīs. Tās kolēģis glikagons, Kā arī Kortizola, adrenalīns un vairogdziedzeris hormoni no otras puses, mērenībā izraisa cukurs līmenis asinīs paaugstināsies. Kad ķermenis uzņem pārtiku, kas bagāta ar ogļhidrātiem, tā to pārvērš cukurs, kas izraisa cukurs asinīs līmenis pieaugs. Atbildot uz to, beta šūnas izdala vairāk insulīna. Tas palīdz glikozei no asinīm caur šūnu sienām nokļūt šūnu iekšienē, pēc tam samazinās glikozes saturs asins plazmā. Ķermeņa šūnās glikoze pēc tam tiek vai nu uzkrāta kā glikogēns, vai arī nekavējoties pārveidota enerģijā. Glikogēns tiek uzglabāts šūnas iekšpusē, līdz rodas akūta vajadzība pēc enerģijas. Tad ķermenis piesaista glikogēna krājumus un pārvērš tos vajadzīgajā enerģijā. Šīs konversijas, kas pazīstama kā glikolīze, centrālais posms notiek desmit atsevišķos posmos. Šī procesa laikā glikoze tiek sadalīta pienskābe un etanolu ar nukleotīda palīdzību adenozīns trifosfāts un sagatavots turpmākai enerģijas pārveidošanai. Aknas un jo īpaši muskuļu šūnas var absorbēt un uzglabāt lielu daudzumu glikozes. Viņi īpaši labi reaģē uz insulīna iedarbību tajā, ka palielinās insulīna piegāde, to šūnu membrānas kļūst caurlaidīgākas un pieejamākas glikozei. Turpretī neironi uzņem glikozi no asinīm neatkarīgi no insulīna izdalīšanās. Ja no insulīna atkarīgās šūnas uzņem paaugstinātu glikozes līmeni, kad insulīna līmenis ir paaugstināts, nervu šūnās var attīstīties glikozes nepietiekamība, jo šajā gadījumā tām paliek pārāk maz glikozes. Smagā stāvoklī hipoglikēmija (zems glikozes līmenis asinīs), tāpēc pastāv risks, ka sabojāsies no glikozes atkarīgais nervu sistēmas. Ja glikozes līmenis asinīs nokrītas zem vērtības, kas ir aptuveni 80 mg / dl, iepriekšminētie antagonisti adrenalīns, glikagons or Kortizola spēlē, lai neitralizētu glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. Tikmēr ķermeņa insulīna ražošana ir ievērojami samazināta.
Slimības un veselības stāvokļi
Diabēts mellitus ir vispārējs termins dažādiem insulīna lietošanas traucējumiem organismā. 1. tipā diabēts, organisms vairs nespēj pats ražot insulīnu. Šajā gadījumā imūnā sistēma iznīcina insulīnu ražojošās beta šūnas, kas galu galā noved pie insulīna deficīta. Tā rezultātā glikoze asinīs vairs nevar sasniegt šūnas, un tām trūkst enerģijas avota. Tā rezultātā pēc noteiktā laika perioda ķermeņa šūnās trūkst enerģijas, palielinās cukurs asinīs, barības vielu zudums un ūdensun asiņu paskābināšana. 1. tips diabēts parasti ārstē ar mākslīgi ražotiem insulīna preparātiem, kurus subkutāni ievada injekcijas vai ar insulīna sūkņa palīdzību. Precīzs 1. tipa diabēta cēlonis vēl nav noskaidrots. Tagad tiek pieņemts, ka tas ir daudzfaktoru process, kurā ir iesaistīta gan ģenētiskā, gan vides ietekme. 2. tipa cukura diabēta gadījumā organisms joprojām var pats ražot insulīnu, taču tā iedarbība ir ierobežota insulīna rezistence šūnās. 2. tipa cukura diabēts bieži attīstās ilgu laiku. Var paiet vairāki gadi, līdz absolūts insulīna rezistence un faktiskā 2. tipa diabēta diagnoze. Sākumā organisms var kompensēt samazināto insulīna apstrādi šūnās, palielinot insulīna ražošanu. Tomēr, jo ilgāk traucējumi turpinās, jo sliktāk aizkuņģa dziedzeris seko līdzi ražošanai, un glikozes līmeni asinīs vairs nevar regulēt. Galu galā izpaužas 2. tipa cukura diabēts. Tiek uzskatīts, ka arī 2. tipa diabētam ir daudzfaktoriāli cēloņi. Tomēr atšķirībā no 1. tipa aptaukošanās ir iespējamo aktivizētāju saraksta augšdaļā. Tāpēc svaigi izpaudušos 2. tipa cukura diabētu sākotnēji bieži ārstē ar a uzturs. Tomēr ģenētiskie faktori var būt arī 2. tipa cēlonis. Šajā gadījumā vai, ja 2. svara diabēts joprojām pastāv pēc svara zaudēšanas, to ārstē ar tabletes. Vēl viena, bet daudz retāka slimība, kas saistīta ar insulīnu, ir tā sauktā hiperinsulinisms. Šajā gadījumā beta šūnu pārprodukcijas rezultātā rodas pārāk daudz insulīna. Bieža hipoglikēmija (zems cukurs asinīs) ir rezultāts.
