Diabētiskā polineiropātija: cēloņi

Patoģenēze (slimības attīstība)

Patofizioloģija diabētiskā polineiropātija vēl nav pilnībā izprasts. Tomēr vairāki faktori, kas uzbrūk un bojā nervus, tiek uzskatīti par pierādītiem:

  • Mikroangiopātija (mazo asinis kuģivasa nervorum (mazie asinsvadi, kas apgādā nervi).
  • Tiešs vielmaiņas-toksisks neironu bojājums, ko izraisa dažādas vielas (piemēram, sorbīts un fruktozelaikā ražots glikoze vielmaiņu un ar skābeklis radikāļi.
  • Iekaisuma procesi (iekaisuma procesi): “uzlabotu glikācijas galaproduktu” (AGE) un mitohondriju disfunkcijas veidošanās dēļ oksidatīvie uzsvars notiek ar sekām, ka runa ir par DNS bojājumiem un līdz ar to arī par šūnām nekroze (šūnu nāve).
  • Disfunkcionāla Schwann šūnu mijiedarbība

Kaitējums izpaužas kā demielinizācija nervi) un neironu deģenerācija. Diabētiskā neiropātija ir sadalīta:

  • Perifērais sensomotors diabētiskā polineiropātija (sinonīms: diabētiskā sensomotorā polineiropātija, DSPN): sadale šajā polineiropātija ir distāla un simetriska (tiek ietekmētas rokas un kājas) (= distālā simetriskā polineiropātija); tipiski simptomi ir: parestēzijas (maņu traucējumi) un neirogēni sāpes. Turklāt pieskārienu samazināšana, sāpes un temperatūras sajūta un vājināta vai nav vispār Ahileja cīpsla reflekss (ASR, arī triceps-surae reflekss); vēlīnās stadijās rodas paralīze.
  • autonomā diabētiskā neiropātija (ADN; autonomā neiropātija): šeit ietekmē:
    • Kardiovaskulārā sistēma (sirds un asinsvadu sistēma) attiecībā uz sirds un asinsvadu autonomo diabētiska neiropātija (CADN); simptomi: tahikardija (pārāk ātra sirdsdarbība:> 100 sitieni minūtē), ortostatiska hipotensija (zema asinis spiediens), elpceļu mainīguma trūkums sirds likme → kardiovaskulārā autonomā neiropātija (CADN).
    • Kuņģa-zarnu trakts / kuņģa-zarnu trakts; simptomi: palēnināta kuņģa iztukšošanās ar gastroparēzi (kuņģa paralīzi) vai cukura diabēts caureja (caureja) → kuņģa-zarnu trakta autonomā neiropātija.
    • Uroģenitālais trakts: diabētiskā cistopātija (diabētiskā urīnpūslis slimība; urīnpūšļa iztukšošanas traucējumi); simptomi: urīnpūšļa atonija (urīnpūšļa muskuļu ļenganums), urinēšanas traucējumi (urīnpūšļa disfunkcija) erektilā disfunkcija (ED; erekcijas disfunkcija) → autonomā neiropātija pie uroģenitālā trakta.
    • Neiroendokrīnā sistēma: kateholamīna izdalīšanās trūkums (norepinefrīns un dopamīna, kā arī epinefrīnu un tā atvasinājumus) ortostāzes laikā (spēja pielāgoties asinis spiediens vertikālā stāvoklī) un uzsvars; nepietiekama pārregulēšana hipoglikēmija (zems asins līmenis cukurs) → neiroendokrīnās sistēmas autonomā neiropātija.
    • Vājināts skolēns refleksa (palēnināta midriazija = vienpusēja vai divpusēja KMD paplašināšanās) skolēns).
    • Sviedru sekrēcijas samazināšanās; simptomi: sausas kājas.
  • Fokālā neiropātija; šeit atsevišķu perifēro un radikulu kļūmes nervi vasa nervorum infarkta dēļ. Tas cita starpā noved pie galvaskausa nervu paralīzes (III, IV, VII), diabētiskās amiotrofijas (parasti vienpusējas (vienpusējas) augšējās jostas-krustu daļas pleksopātijas, LSP; sāpes sindroms) un mononeurīta multiplekss (atsevišķu nervu iekaisums dažādās ķermeņa vietās). Visizplatītākā diabētiskā fokālā neiropātija ir jostas-krustu daļas pinuma neiropātija (diabētiskā amiotrofija), kas parasti ir vienpusēja un izraisa vājumu kāja ar muskuļu izšķērdēšanu. Simptomi ir stipras sāpes augšstilbs, sēžamvieta vai kāja.

Tagad ir arī pierādīts, ka izmaiņas notiek ne tikai perifēros nervos, bet strukturālas izmaiņas notiek arī CNS (centrālajā nervu sistēmas). Piemēram, attēlveidošanas paņēmieni parāda ierobežotu atrofiju muguras smadzenesun MR spektroskopija var noteikt arī neironu disfunkciju (nepareizu darbību) talāmu (diencefalons).

Etioloģija (cēloņi)

Biogrāfiskie cēloņi

  • Dzīves vecums - pieaugot vecumam.

Uzvedības cēloņi

  • Barošana
    • Mikroelementu deficīts (vitāli svarīgas vielas) - skatīt sadaļu Profilakse ar mikroelementiem.
  • Stimulantu lietošana
    • Alkohols
    • Tabaka (smēķēšana); mērena saistība starp smēķēšanu un diabētisko perifēro neiropātiju (DPN).
  • Fiziskā aktivitāte
    • Fizisko aktivitāšu trūkums
  • Android ķermeņa tauku sadalījums, tas ir, vēdera / viscerālā, truncālā, centrālā ķermeņa tauku (ābolu tipa) - ir augsts vidukļa apkārtmērs vai vidukļa un gūžas attiecība (THQ; vidukļa un gūžas attiecība (WHR)); palielināts vēdera tauku daudzums ir spēcīgs aterogēns efekts un veicina iekaisuma procesus (“iekaisuma procesus”). Mērot vidukļa apkārtmēru saskaņā ar Starptautiskās Diabēta federācijas vadlīnijām (IDF, 2005), piemēro šādas standarta vērtības:
    • Vīrieši <94 cm
    • Sievietes <80 cm

    Vācu valoda Aptaukošanās Sabiedrība 2006. gadā publicēja nedaudz mērenākus vidukļa apkārtmēra rādītājus: vīriešiem <102 cm un sievietēm <88 cm.

Ar slimību saistīti cēloņi, tostarp riska faktori un blakusslimības (blakusslimības) diabētiskā polineiropātija.

  • Diabēts mellitus (ilgs laiks, slikta pielāgošanās (hiperglikēmija/ hipoglikēmija); retino- un nefropātijas klātbūtne, ja piemērojama).
  • Arteriālā hipertonija (augsts asinsspiediens).
  • depresija
  • Dislipidēmija / hiperlipidēmija (lipīdu metabolisma traucējumi)
  • Mediaskleroze (fon Mönckeberg) vai mediālā kalcinoze (ekstremitāšu artēriju vidējā sienas slāņa (tunica media) pārkaļķošanās).
  • Perifēro artēriju oklūzijas slimība (pAVK; progresējoša stenoze (sašaurināšanās) vai oklūzija (aizverot) artērijas, kas piegādā rokas / (biežāk) kājas, parasti aterosklerozes dēļ (arterioskleroze, arterioskleroze)).

Laboratorijas diagnozes - laboratorijas parametri, kas tiek uzskatīti par neatkarīgiem riska faktori.