Kortikosterons: funkcija un slimības

Kortikosterons ir steroīdu hormons, ko ražo virsnieru garozā. Cita starpā tas kalpo sintezēšanai aldosterons.

Kas ir kortikosterons?

Tieši kā kortizons, kortikosterons pieder steroīdam hormoni. Steroīds hormoni ir hormoni, kas veidoti no steroīdu mugurkaula. Šis skelets ir iegūts no holesterīns. Holesterīns ir alkohols kas pieder lipīdu grupai. Steroīds hormoni tādi kā kortikosterons tāpēc arī pieder pie lipīdu hormoniem. Tā kā tie ir lipofīli, tie var viegli iekļūt šūnas sienā un tikpat viegli var saistīties ar saviem specifiskajiem receptoriem šūnā. Tāpat kā vairums citu steroīdu hormonu, kortikosterīns tiek ražots virsnieru garozā. Lipofilie hormoni vāji šķīst ūdens, tāpēc tiem jāpiesaistās plazmā proteīni pārvadāšanai asinis.

Funkcija, efekti un lomas

Kortikosterons būtībā ir starpprodukts, kas rodas citu steroīdu hormonu ražošanas laikā. Piemēram, hormons aldosterons tiek sintezēts no kortikosterona, izmantojot vairākus starpposmus. Aldosterons ir tā sauktais mineralokortikoīds. Tas pieder kortikosteroīdu grupai un izraisa paaugstinātu ūdens un nātrijs iekš niere. Vēl viens hormons, kas veidojas no kortikosterona, ir pregnenolons. No vienas puses, pregnenolons darbojas kā a neiromeditors, un, no otras puses, tas ir dažādu steroīdu hormonu priekšgājējs. Pašreizējie pētījumi liecina, ka pregnenolonam ir neiroprotektīvs un neiroreģeneratīvs efekts. Tāpēc tas ne tikai aizsargā nervu apvalkus, bet arī nodrošina bojāto nervu šūnu atjaunošanos. Turklāt pregnenolone pozitīvi ietekmē miega uzvedību, aktivizējot GABA receptorus smadzenes. Turklāt šķiet, ka hormons ietekmē sieviešu seksualitāti. Sievietes ar zemu pregnenolona līmeni ievērojami biežāk cieš no libido traucējumiem. Turklāt vīriešu dzimuma hormons testosterons un sieviešu dzimuma hormons estradiola veidojas no pregnenolona pa vairākiem starpposmiem. Cilvēka ķermenī kortikosteronam ir arī neliels glikokortikoīdu un neliels mineralokortikoīdu efekts. Glikokortikoīdi palielināt asinis glikoze līmeni, stimulējot šūnu glikozes ražošanu, stimulējot glikagons sekrēciju un kavējot insulīna sekrēcija. Tie arī kavē iekaisuma reakcijas dažādos ķermeņa līmeņos. Mineralokortikoīdi, cita starpā, ietekmē elektrolītu līdzsvarot organismā.

Veidošanās, sastopamība, īpašības un optimālie līmeņi

Kortikosterīns veidojas virsnieru garozā. Sākotnējais produkts tā ražošanā ir holesterīns. Tas var rasties no lipoproteīniem asinis plazmā, no holesterīna esteru hidrolīzes vai no aktivētās de novo sintēzes etiķskābe. Progesteronu pēc tam tiek veidots no holesterīniem, veicot divkāršu hidroksilēšanu. Tam nepieciešama 21-hidroksilāze un 11β-hidroksilāze. Tad vairāki starpposmi vadīt kortikosterona ražošanai. Normālais kortikosterona līmenis asinīs ir no 0.1 līdz 2 mikrogramiem uz 100 mililitriem. Pēc pārvalde of ACTH, līmenim jābūt mazākam par 6.5 mikrogramiem uz 100 mililitriem.

Slimības un traucējumi

Kortikosterona veidošanos stimulē ACTH. ACTH ir hormons, kas ražots priekšējā daivā hipofīzes dziedzeris, hipofīze. Dažādu slimību gadījumā var tikt traucēta AKTH ražošana un sekrēcija. Paaugstināts AKTH līmenis ir redzams, piemēram, auksts, uzsvars, virsnieru garozas nepietiekamība vai paraneoplastiskais sindroms. Paaugstināta AKTH sekrēcija palielina kortikosterona veidošanos un tādējādi arī palielina aldosterona veidošanos. Šo slimības stāvokli sauc par hiperaldosteronismu. Hiperaldosteronisms izpaužas klasiskās triādes formā. Pirmkārt, cietušās personas cieš no hipertonija. Tā kā izdalās un tiek ražots pārmērīgs aldosterona daudzums, palielinās reabsorbcijas ātrums nierēs. Nātrijs un ūdens tiek arvien vairāk ievesti ķermenī. Tā rezultātā asinis tilpums palielinās un spiediens asinīs kuģi paceļas. Tajā pašā laikā, hipokaliēmija attīstās. kālijs jonu atgūšanas laikā tiek zaudēti nātrijs joni cauruļveida nieru sistēmā. Slimības gaitā vielmaiņas alkaloze attīstās arī.Šajā gadījumā asins zuduma dēļ asins pH paaugstinās virs normālās vērtības 7.45 ūdeņradis joni. Un otrādi, hipoaldosteronisms var rasties samazinātas kortikosterona ražošanas dēļ. Tā rezultātā pacienti izdalās vairāk ūdens un nātrija. Attīstās hiponatriēmija, ko papildina nelabums, vemšana, un krampji. Uztura, letarģijas un dezorientācijas izmaiņas ir arī iespējamie nātrija deficīta simptomi. Kad izdalās vairāk nātrija, vairāk kālijs paliek ķermenī. Hiperkalēmija tādējādi attīstās. Raksturīgi simptomi šādiem hiperkaliēmija ir muskuļu vājums un paralīze. Turklāt var attīstīties sirds komplikācijas. Sliktākajā gadījumā - dzīvībai bīstams ventrikulārā fibrilācija notiek. Turklāt, palielinoties kortikosterona ražošanai, var pastiprināties glikokortikoīdu iedarbība. Pārsniegums glikokortikoīdi noved pie Kušinga sindroms. Tipiskas pazīmes Kušinga sindroms ietvert aptaukošanās, nogurumsvājums, miega traucējumi, hipertonija, un ļoti plānas āda (pergamenta āda). Sekundāra diabēts palielināta mobilizācijas dēļ var attīstīties mellitus (diabēts) glikoze. Ja nav glikokortikoīdu efekta, cieš no skartajām personām nelabums, vemšana, svara zudums un nogurums. Viņi jūtas vāji un viņiem ir grūti koncentrēties. Ja par maz kortikosterona un par maz glikokortikoīdi tiek ražoti virsnieru garozā, hipofīzes dziedzeris izdala vairāk AKTH. Kopā ar to parasti tiek izlaista melanīna, tā ka pigmentā palielinās āda. Tā rezultātā pacienti kļūst brūni āda. Atšķirībā no atvaļinājuma iedeguma, šis iedegums ietver arī plaukstas un pēdas.