Insulīna sintēze organismā tiek izraisīta, uzņemot pārtiku. Insulīna ir hormons, kas inducē glikoze šūnu uzņemšana visā šūnu membrānu. Samazinājums insulīna sintēze noved pie asinis glikoze līmenis asinīs.
Kas ir insulīna sintēze?
Insulīns ir vienīgais hormons organismā, kas var pazemināties asinis glikoze līmenis asinīs. Insulīna sintēze vienmēr ir nepieciešama, kad ogļhidrāti tiek piegādāti ēdiena uzņemšanas laikā. Insulīns ir vienīgais hormons organismā, kas var pazemināt asinis glikozes līmenis asinīs. Insulīna sintēze vienmēr ir nepieciešama, kad ogļhidrāti tiek piegādāti ēdiena uzņemšanas laikā. Insulīna sintēze notiek aizkuņģa dziedzera Langerhans šūnās. Ja tiek ražots pārāk maz insulīna, glikozes līmenis asinīs paaugstinās, jo glikoze vairs netiek transportēta šūnās. Pārmērīga insulīna sintēze noved pie zemas cukurs asinīs (hipoglikēmija) ar alkas, nemieru un draudiem nervu bojājumi. Insulīna sintēze notiek periodiski, un to vienmēr stimulē pārtikas uzņemšana. Ja ogļhidrātu daudzums tiek samazināts, piemēram, badojoties, glikozes līmenis asinīs samazinās. Glikagons, insulīna antagonists, veidojas lielākā mērā. Glikagons palielina glikozes līmeni asinīs, izmantojot glikoneoģenēzi. Tā rezultātā samazinās insulīna sekrēcija un tiek ierobežota tā sintēze. Kopumā insulīna sintēze ir daļa no sarežģīta regulēšanas mehānisma, lai glikozes līmenis asinīs būtu nemainīgs.
Funkcija un loma
Insulīna nodrošināšana nodrošina enerģijas un anabolisko vielu piegādi organismam. Insulīnam ir anaboliska ietekme uz metabolismu. Šajā kontekstā insulīna nodrošināšana ietver gan insulīna sintēzi, gan insulīna sekrēciju. Insulīnu ražo un uzglabā aizkuņģa dziedzera Langerhans saliņu šūnās. Paaugstinoties glikozes līmenim asinīs, glikoze caur vezikulām nonāk Langerhans saliņu beta šūnu iekšienē, kas nekavējoties atbrīvo uzkrāto insulīnu. Tajā pašā laikā tiek stimulēta insulīna sintēze. Sākumā neaktīva preproinsulīna molekula ar 110 aminoskābes veidojas uz ribosomas. Šis preproinsulīns sastāv no signāla secības ar 24 aminoskābes, B ķēde ar 30 aminoskābēm, papildus divas aminoskābes un C ķēde ar 31 aminoskābi, vēl divas aminoskābes un A ķēde ar 21 aminoskābi. Pēc tā izveidošanās izstiepta molekula tiek salocīta, veidojot trīs disulfīdu tilti. Divi disulfīdi tilti savienojiet katru no A un B ķēdēm. Trešā disulfīda grupa pastāv A ķēdē. Sākotnēji preproinsulīns atrodas endoplazmatiskajā tīklā. No turienes tas tiek transportēts pa membrānu, lai nokļūtu Golgi aparātā. ER membrānas šķērsošanas laikā signāla peptīds tiek sašķelts, kas pēc tam paliek endoplazmas retikuluma cisterna. Pēc signāla secības šķelšanās veidojas proinsulīns, kuram ir 84 aminoskābes. Pēc uzņemšanas Golgi aparātā tas tiek tur glabāts. Kad ir stimuls atbrīvošanai, C-ķēde tiek sašķelta, darbojoties specifiskām peptidāzēm. Tagad ir izveidots insulīns, kas sastāv no A un B ķēdes. Abas ķēdes savieno tikai divi disulfīdi tilti. Trešā disulfīda grupa atrodas A ķēdē, lai stabilizētu molekulu. Pēc tam insulīns tiek glabāts Golgi aparāta pūslīšos cinks-insulīna kompleksi. Tiek veidoti heksameri, kas stabilizē insulīna struktūru. Insulīna izdalīšanos izraisa noteikti stimuli. Glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs ir vissvarīgākais stimulējošais stimuls. Tomēr dažādu aminoskābju klātbūtne skābes, taukskābes un hormoni stimulējoši iedarbojas arī uz insulīna sekrēciju. Sprūda hormoni ietver sekretīnu, gastrīns, GLP-1 un GIP. Šie hormoni vienmēr veidojas, kad tiek uzņemta pārtika. Pēc ēdiena uzņemšanas insulīna sekrēcija notiek divās fāzēs. Pirmajā fāzē tiek atbrīvots uzkrātais insulīns, bet otrajā notiek tā jaunā sintēze. Otrais posms nav pabeigts, kamēr nav pārtraukta hiperglikēmija.
Slimības un veselības stāvokļi
Ja tiek traucēta insulīna sintēze, palielinās glikozes līmenis asinīs. Hronisku insulīna deficītu sauc par diabēts mellitus.Ir divu veidu diabēts, I tipa diabēts un II tipa diabēts. I tips diabēts ietver absolūtu insulīna trūkumu. Tā kā Langerhansas saliņu šūnas nav vai ir kādas slimības dēļ, insulīns tiek ražots pārāk maz vai netiek ražots. Cēloņi ir smagi aizkuņģa dziedzera iekaisums or autoimūnas slimības. Šajā diabēta formā glikozes līmenis asinīs ir ārkārtīgi augsts. Bez insulīna aizstāšanas slimība izraisa nāvi. II tipa cukura diabētu izraisa relatīvs insulīna trūkums. Šajā gadījumā tiek ražots pietiekami daudz insulīna, un pat palielinās insulīna sekrēcija. Tomēr insulīna rezistence tiek palielināts, jo insulīna efektivitāte ir samazināta receptoru trūkuma dēļ. Lai sasniegtu tādu pašu efektu, aizkuņģa dziedzerim ir jāražo vēl vairāk insulīna. Ilgtermiņā šī pastiprinātā insulīna sintēze noved pie Langerhansa saliņu noplicināšanas. Attīstās II tipa diabēts. Palielināts glikozes līmenis asinīs var rasties arī kā daļa no hormonālajiem regulēšanas traucējumiem. Tādējādi palielinājās Kortizola aktivitātes rezultātā palielinās glikoze no amino skābes caur glikoneoģenēzi. Tā rezultātā insulīna sintēze tiek pastāvīgi stimulēta, lai atkal samazinātu glikozes līmeni asinīs. Tādējādi glikozes pārpalikums tiek nogādāts tauku šūnās, kur notiek paaugstināta tauku veidošanās. Truncal aptaukošanās attīstās. The stāvoklis ir pazīstams kā Kušinga sindroms. Pastāvīgi augstu insulīna sintēzi var izraisīt arī audzējs Langerhans saliņu šūnās. Tas ir hiperinsulinisms, kuru bieži iedarbina insulīnoma un noved pie atkārtotas hipoglikēmija.
