Guanīns ir svarīgs slāpeklis bāzes un tam ir centrālā loma nukleīnskābju metabolismā organismā. To var sintezēt organismā no aminoskābes. Tomēr šīs reakcijas lielo enerģijas patēriņa dēļ tā atgūšana bieži notiek caur glābšanas ceļu.
Kas ir guanīns?
Guanīns ir viens no pieciem slāpekļa elementiem bāzes kas ir nozīmīgi DNS un RNS veidošanā. Tā ir arī citu fizioloģiski svarīgu sastāvdaļu pamatkomponents molekulas piemēram, guanizīna trifosfāts (GTP). Guanīns ir purīna bāze, kuras pamatķīmisko struktūru veido heterociklisks aromātisks gredzens ar sešiem atomiem un piestiprināts piecu gredzens. Organismā tas parasti notiek kā mononukleotīds ar riboze vai dezoksiribozs un a fosfāts atliekas. Kopā ar ATP mononukleotīds GTP ir enerģijas krājums enerģijas metabolisms. DNS dubultā spirālē guanīns ir saistīts ar komplementāru slāpeklis bāzes citozīns caur trim ūdeņradis obligācijas. Tā kā brīvā guanīna veidošanās ir ļoti intensīva, to organismā atgūst no nukleīnskābes ar šķelšanu (glābšanas ceļu) un atkal tiek izmantots mononukleotīda veidā nukleīnskābju sintēzei. Ķermenī tas tiek degradēts līdz urīnskābe. Guanīns ir nedaudz dzeltenīga cieta viela ar a kušanas punkts no 365 grādiem. Tas sadalās sadaloties. Tas nešķīst ūdens, bet to var izšķīdināt skābes un sārmi.
Funkcija, ietekme un uzdevumi
Guanīns ir sastāvdaļa nukleīnskābes un dažādi nukleotīdi un nukleozīdi. Kā svarīga nukleīna bāze tā ir viena no centrālajām molekulas visu organismu. Kopā ar pārējiem trim nukleīniem bāzes adenīnu, citozīnu un timīnu, tas veido ģenētisko kodu. Tāpat kā šie, tas ir glikozidiski saistīts ar cukurs dezoksiriboze DNS. Trīs secīgi nukleīni bāzes kodē vienu aminoskābi kā tā saukto kodonu. Tādējādi vairāki kodoni kodē olbaltumvielu kā secīgu virkni aminoskābes. Ģenētiskais kods tiek glabāts DNS. DNS dubultās spirāles iekšpusē ir komplementāra ķēde ar attiecīgajām komplementārajām nukleīnajām bāzēm. Ar kodonogēno ķēdi to saista ūdeņradis saistās un ir atbildīga par ģenētiskās informācijas stabilitāti. RNS ietvaros guanīnam ir svarīga loma olbaltumvielu sintēzē, kā arī pārējās nukleīnās bāzes. Svarīgi metabolisma starpprodukti ir arī guanizīna un deoksiguanizīna nukleozīdi. Turklāt guanisimonofosfāta (GMP), guanizīna difosfāta (GDP) un guanizīna trifosfāta (GTP) nukleotīdi ir atbildīgi arī par enerģijas metabolisms papildus ATP un ADP. DNS nukleotīdi notiek arī metabolismā kā starpprodukti.
Veidošanās, sastopamība, īpašības un optimālās vērtības
Guanīnam ir galvenā nozīme visu organismu metabolismā. Tā kā tā ir nukleīnskābes, tas notiek arī brīvi kā vielmaiņas starpprodukts. Cilvēka organismā to var sintezēt no aminoskābes. Tomēr biosintēze ir ļoti intensīva. Tāpēc tas tiek atgūts no nukleīna skābes caur glābšanas ceļu nukleotīda formā. Glābšanas ceļā no esošās nukleīnskābes tiek izgrieztas brīvās purīna bāzes, piemēram, adenīns, guanīns un hipoksantīns, un, savukārt, veidojas jauni mononukleotīdi. Šis process ir daudz energoefektīvāks nekā jaunā guanīna un tā mononukleotīda sintēze. Mononukleotīds tiek atkārtoti izmantots nukleīnskābju sintēzei. Tādējādi glābšanas ceļš ir pārstrādes process. Guanīna noārdīšanās laikā urīnskābe veidojas caur starpproduktu ksantīnu. Purīna noārdīšanās organismā ir galvenais avots urīnskābe. Putniem, rāpuļiem un sikspārņiem guanīns ir svarīgs izdalīšanās produkts slāpeklis, kopā ar urīnskābi. Tā kā šajā pastveida izstrādājumā ir maz ūdens un to arī slikti izmanto enerģijas ražošanai, to izdalās tieši, it īpaši putni un sikspārņi. Tā kā tā izdalīšanās samazina kopējo daudzumu masa, tad lidošanas šo dzīvnieku spējas ir uzlabotas. Izdalītā guanīna veido tā saukto guano, it īpaši kaļķainās augsnēs pēc atmosfēras iedarbības. Guano ir ļoti vērtīgs mēslošanas līdzeklis, kas bagāts ar fosfors un slāpeklis.
Slimības un traucējumi
Kad guanīna vielmaiņa ir traucēta, veselība var rasties problēmas. Piemēram, ja enzīms hipoksantīna-guanīna fosforibosiltransferāze (HGPRT) ir bojāts, tiek izjaukts glābšanas ceļš. No tā attīstās tā sauktais Lesch-Nyhan sindroms. Šajā slimībā guanīna mononukleotīdi nav pietiekami atgūti no nukleīna skābes. Tā vietā notiek pastiprināta guanīna noārdīšanās. Organismā veidojas liels daudzums urīnskābes. Tādēļ šo slimību sauc arī hiperurikēmija sindroms. Smagos gadījumos rodas autoagresija, kognitīvi traucējumi un pat ārēja agresija. Pacienti bieži sevi ievaino. Pārsvarā tas skar zēnus, jo autosomāli recesīvos traucējumus izraisa a gēns mutācija X hromosomā. Meitenēm abas X hromosomas mutācija būtu jāietekmē, bet tas notiek reti. Ja Leša-Nihana sindroms netiek ārstēts, bērni mirst zīdaiņa vecumā. Guanīna noārdīšanos var kavēt, lietojot narkotikas un īpaša uzturs. Tādējādi simptomus var daļēji mazināt. Diemžēl Leša-Nihana sindromu nevar ārstēt cēloņsakarībā. Hiperurikēmijas var rasties arī kopā ar citām slimībām vai citiem ģenētiskiem defektiem. Primārās hiperurikēmijas ir viens procents ģenētisko un 99 procenti sakarā ar samazinātu urīnskābes izdalīšanos caur nierēm. Ir arī sekundāras formas hiperurikēmija. Piemēram, slimības, kas saistītas ar palielinātu šūnu sabrukšanu, piemēram, leikēmijas vai dažas asinis slimības, var vadīt uz palielinātu purīnu un tādējādi urīnskābes ražošanu. Zāles vai alkoholisms var arī vadīt līdz purīna metabolisma traucējumiem. Palielinātas urīnskābes koncentrācijas rezultātā podagra uzbrukumi var rasties urīnskābes nokrišņu dēļ savienojumi. Ārstēšanā ietilpst zems purīna līmenis uzturs un tāpēc diēta ar zemu guanīna saturu.
