Adenozīns monofosfāts ir nukleotīds, kas var būt enerģijas nesēja adenozīna trifosfāta (ATP) sastāvdaļa. Kā ciklisks adenozīns monofosfāts, tas veic arī otrā kurjera funkciju. Cita starpā tas veidojas ATP šķelšanas laikā, kas atbrīvo enerģiju.
Kas ir adenozīna monofosfāts?
Adenozīns monofosfāts (C10H14N5O7P) ir nukleotīds un pieder pie purīna ribotīdiem. Purīns ir būvmateriāls cilvēka ķermenī, kas atrodams arī visās pārējās dzīvajās būtnēs. Molekula veido dubultu gredzenu un nekad nenotiek atsevišķi: Purīns vienmēr ir saistīts ar citiem molekulas veidot lielākas vienības. Purīns veido adenīna celtniecības bloku. Šī bāze ir atrodama arī dezoksiribonukleīnskābe (DNS) un kodē ģenētiski uzglabātu informāciju. Papildus adenīnam guanīns ir arī viens no purīniem bāzes. Adenīns adenozīna monofosfātā ir saistīts ar diviem citiem veidojošajiem elementiem: Riboze un fosforskābe. Riboze ir cukurs ar molekulāro formulu C5H10O5. Bioloģija molekulu sauc arī par pentozi, jo tā sastāv no piecu locekļu gredzena. Fosforskābe saistās ar piekto ogleklis atoms riboze adenozīna monofosfātā. Citi adenozīna monofosfāta nosaukumi ir adenilāts un adenilskābe.
Funkcija, darbība un lomas
Cikliskais adenozīna monofosfāts (cAMP) palīdz pārnēsāt hormonālos signālus. Piemēram, steroīdu hormons piestāj ar receptoru, kas atrodas šūnas membrānas ārpusē. Savā ziņā receptors ir pirmais šūnas uztvērējs. Hormons un receptors sader kopā kā slēdzene un atslēga, tādējādi šūnā izraisot bioķīmisko reakciju. Tāpēc šajā gadījumā hormons ir pirmais kurjers, kas aktivizē fermentu adenilāta ciklāzi. Šis biokatalizators tagad šķeļ ATP šūnā, veidojot cAMP. Savukārt cAMP aktivizē citu fermentu, kas atkarībā no šūnu veida izraisa šūnu reakciju - piemēram, jauna hormona ražošanu. Tādējādi adenozīna monofosfātam šeit ir jūsu otrās signālvielas vai otrā kurjera funkcija. Tomēr to skaits molekulas nepaliek nemainīgs katrā solī: vienā reakcijas posmā molekulas palielinās aptuveni desmitkārtīgi, pastiprinot šūnas reakciju. Tas ir arī iemesls, kāpēc hormoni, pat ļoti zemās koncentrācijās, ir pietiekami, lai izraisītu spēcīgu reakciju. Reakcijas beigās no cAMP paliek tikai adenozīna monofosfāts, kurš cits fermenti var pārstrādāt. Kad ferments atdala AMP no adenozīna trifosfāta (ATP), rodas enerģija. Cilvēka ķermenis izmanto šo enerģiju daudzos veidos. ATP ir vissvarīgākais enerģijas nesējs dzīvajos organismos un nodrošina bioķīmisko procesu norisi mikro līmenī, kā arī muskuļu kustības. Adenozīna monofosfāts ir arī viens no ribonukleīnskābe (RNS). Cilvēka šūnu kodolā ģenētiskā informācija tiek glabāta DNS formā. Lai šūna darbotos ar to, tā kopē DNS un izveido RNS. DNS un RNS satur to pašu informāciju par vieniem un tiem pašiem segmentiem, taču tie atšķiras pēc to struktūras molekulas.
Veidošanās, sastopamība, īpašības un optimālās vērtības
Adenozīna monofosfātu var veidot no adenozīna trifosfāta (ATP). Enzīms adenilāta ciklāze sašķeļ ATP, procesā atbrīvojot enerģiju. The fosforskābe vielām šajā procesā ir īpaši svarīga loma. Fosfoanhidrīta saites savieno atsevišķas molekulas kopā. Sadalīšanai var būt dažādi iespējamie rezultāti: vai nu fermenti sadalīt ATP adenozīna difosfātā (ADP) un ortofosfātā vai AMP un pirofosfātā. Kopš enerģijas metabolisms būtībā ir kā cikls, fermenti var arī rekombinēt atsevišķus veidošanas blokus, lai izveidotu ATP. The mitohondriji ir atbildīgi par ATP sintēzi. mitohondriji ir šūnu organoīdi, kuriem ir šūnu spēkstaciju funkcija. Viņus no pārējās šūnas atdala pati sava membrāna. mitohondriji ir mantoti no mātes (mātes). Adenozīna monofosfāts ir atrodams visās šūnās un tādējādi atrodams visur cilvēka ķermenī.
Slimības un traucējumi
Saistībā ar adenozīna monofosfātu var rasties vairākas problēmas. Piemēram, var tikt traucēta ATP sintēze mitohondrijos. Medicīna attiecas arī uz šādu disfunkciju kā mitohondriopātiju. Tam var būt dažādi cēloņi, tostarp uzsvars, nepareizs uzturs, saindēšanās, brīvo radikāļu bojājumi, hroniski iekaisums, infekcijas un zarnu slimības. Ģenētiskie defekti arī bieži ir atbildīgi par sindroma attīstību. Mutācijas maina ģenētisko kodu un vadīt dažādiem traucējumiem enerģijas metabolisms vai molekulu konstrukcijā. Šīs mutācijas ne vienmēr atrodas šūnas kodola DNS; mitohondrijām ir savs ģenētiskais materiāls, kas pastāv neatkarīgi no šūnas kodola DNS. Mitohondriopātijas gadījumā mitohondriji ATP rada tikai lēnāk; šūnām tāpēc ir mazāk enerģijas. Tā vietā, lai izveidotu pilnīgu ATP, mitohondriji sintezē vairāk ADP nekā parasti. Šūnas var arī izmantot ADP enerģijai, bet ADP izdala mazāk enerģijas nekā ATP. Mitohondriopātijas gadījumā ķermenis to var izmantot glikoze enerģijai; tā sadalījums rada pienskābe. Mitohondriopātija nav patstāvīga slimība, bet ir sindroms, kas var būt daļa no slimības. Medicīnas zinātne apkopo dažādas mitohondriju traucējumu izpausmes zem šī termina. Piemēram, tas var notikt MELAS sindroma kontekstā. Šī ir neiroloģiskā klīniskā aina, kurai raksturīgi krampji, smadzenes bojājumi un palielināta pienskābe. Turklāt mitohondriopātija ir saistīta arī ar dažāda veida demenci.