Kāda ir sirds mazspējas terapija?
Terapija sirds mazspēja, ko dažkārt sauc arī par sirds mazspēju, tiek sadalīta vispārējos pasākumos, lai uzlabotu dzīves kvalitāti, uztura pasākumus un dažādu zāļu lietošanu (iespējams, kombinēta terapija atkarībā no stadijas). Vispārējie pasākumi ietver regulāras fiziskās aktivitātes, kas pielāgotas pacienta individuālajām iespējām. Ir pierādīts, ka tas uzlabo asinsvadu sienu bojājumus sirds neveiksme /sirds mazspēja (medicīniski: endotēlija disfunkcija).
Uztura pasākumu mērķis aptaukošanās ir samazināt liekais svars (aptaukošanās). Turklāt a uzturs zems sāls daudzums, daudzveidīgs un samazināts šķidruma patēriņš veicina tūskas novēršanu un mazina sirds. Turklāt daudzveidīgs uzturs satur daudz svaigu dārzeņu un augļu, pozitīvi ietekmē slimības gaitu.
Atturēšanās no nikotīns (= smēķēšana aizliegums!) un alkohols ir īpaši svarīgs pastāvošo gadījumu gadījumā kardiomiopātija (medicīniskā definīcija: visas sirds muskuļa slimības, kas saistītas ar funkcionāliem traucējumiem). Vēl viena svarīga sirds mazspējas terapijas sastāvdaļa ir zāļu ievadīšana, kurā var izvēlēties no piecām dažādām zāļu grupām:
- Tie ir tā sauktie AKE inhibitori (kavē kurjera vielu veidošanos, kas veicina sirds mazspēju / sirds mazspēju un atvieglo sirdi, pazeminot asinsspiedienu)
- Aldosterona antagonisti, angiotenzīna 1 antagonisti (kavē angiotenzīna 2 kurjera vielas veidošanos, izmantojot tā dēvētos angiotenzīna 1 receptorus, kas aktivizē simpātisko nervu sistēmu un ir atbildīgs par sirds muskuļa šūnu saistaudu pārveidošanu - šeit, farmakologi, protams, ir mazliet neērti!
)
- Beta blokatori (kas ir simpātisko receptoru, kas pazīstami kā beta adrenoreceptori, inhibitori un atvieglo sirdi, novēršot simpātisko hormonu darbību, kas virza sirdi)
- Kā arī diurētiskie līdzekļi (kura diurētisko efektu izmanto, lai izvadītu lieko audu ūdeni un tādējādi samazinātu sirds slodzi, samazinot kopējo sūknējamo tilpumu.
Konkrētāk, AKE inhibitori piemēram, kaptoprils, enalaprils un ramiprils ir standarta zāles, ārstējot sirds mazspēja un to var dot visos posmos (saskaņā ar NYHA, skatīt iepriekš). Darbības mehānisms ir angiotenzīna konversijas enzīma (AKE) inhibīcija, kas ir atbildīgs par angiotenzīna II veidošanos no tā neefektīvā angiotenzīna I prekursora. Tādējādi AKE inhibitori rīkoties, samazinot visas angiotenzīna II sekas: asinis arteriālu spiedienu palielinoša sašaurināšanās (sašaurināšanās) kuģi ir samazināts, asinīs tiek izvadītas mazāk simpātiskas kurjera vielas (angiotenzīns II izraisa noradrenalīns no perifēro nervu galiem un adrenalīnu no virsnieru dziedzera), angiotenzīna II, kas ir atbildīgs par pārmērīgu sirds muskuļa šūnu augšanu, augšanu veicinošais efekts tiek mainīts, un aldosterons, kurjera viela, kas ir atbildīga par šķidruma aizturi niere un tādējādi tiek apgrūtināta sirds slodze.
Jo simpātijas aktivizēšana nervu sistēmas ir samazināta, artērijas pretestība kuģi (medicīniski: TPR, kopējā perifērā pretestība), pret kuru kreisajai sirdij ir jāstrādā, kad asinis tiek izmests ķermeņa apritē, samazinās. (Medicīniski formulēts: samazinās sirds pēcnoslodze. To veicina arī kopējā šķidruma tilpuma samazināšanās.
Sadalījums (samazinājums) asinis tilpums, kas jāizstumj ķermeņa cirkulācijā, ti, sirds kambaru priekšaizpildes samazināšana, analogā veidā tiek dēvēta par priekšslodzes samazinājumu. AKE inhibitori ir ļoti efektīvas zāles sirds mazspēja-sirdskaite. Tomēr jāatzīmē, ka šķietamie brīnumlīdzekļi, kas izārstē AKE inhibitorus, var izraisīt arī nevēlamas blakusparādības, kuru dēļ līdz pat 10% pacientu, kas ārstēti ar šīm zālēm, var būt nepieciešams pāriet uz citu preparātu (līdz 10% gadījumu novēro draudīgs, sauss klepus; AKE inhibitori tiek pārtraukti, jo reta, bet bīstama angioneirotiskās tūskas komplikācija, kas noved pie a šoks-Patīk stāvoklis, pēc tam var rasties 0.5% ārstēto pacientu. Ļoti reti var rasties īstermiņa ģībonis (piemēram, ģībonis). Tāpēc angiotenzīns 2 antagonisti, piemēram, kandesartāns un telmisartāns, kuriem ir ievērojami mazāk blakusparādību ar līdzīgu efektivitātes profilu, ir alternatīva.
Beta blokatori - piemēram metoprolols, bizoprolols un karvedilols - klīniskajos pētījumos ir parādījusi vislielāko efektivitāti attiecībā uz iedarbību, kas pagarina pacientu dzīvi. Tāpēc beta blokatorus bieži lieto kombinācijā ar AKE inhibitoriem. Viens no darbības mehānismiem ir sirdsdarbība, ko palielina sirds beta receptori (sinusa mezgls); otrs darbības mehānisms, tāpat kā ar AKE inhibitoriem, ir nomācošās vielas angiotenzīna II veidošanās kavēšana, jo beta receptori rodas arī niere un kavē renīna (angiotenzīna II izejvielas) izdalīšanos tur.
aizvērt uzraudzība pacientiem ir svarīga, lietojot beta blokatorus, jo var pasliktināties sirds darbība, īpaši terapijas sākumā, taču šīs zāles parasti ir labi panesamas. Beta blokatorus nedrīkst lietot, ja: astma asinsrites traucējumi vai augstāka pakāpe AV bloks (medicīniski: atrioventrikulārā blokāde, kas ir traucējums elektriskās ierosmes pārnešanai no ātrijiem uz kambariem). Ļoti smagas sirds mazspējas beigu stadijā (“galīgā sirds mazspēja”) stacionārā terapijā var optimāli kontrolēt sāls un šķidruma uzņemšanu; zāles sirds saraušanās spēka palielināšanai ir pieejamas kā ārkārtas zāles (medicīniski: pozitīvas inotropās vielas); visbiežāk lietotās zāles ir dobutamīns, ko ražo, stimulējot simpātiskos nervu sistēmas receptori (medicīniski: pozitīvas inotropās vielas): tas ir beta-agonists) uz sirds muskuļiem, kā arī levosimendāns, kas palielina sirds muskuļa šūnu jutīgumu pret kalcijs (kalcijs ir nepieciešams katrai muskuļu kontrakcijai, jo tas ir atbildīgs par saraušanās muskuļa aktivizēšanu proteīni; interesentiem: kalcijs nodrošina, ka miozīna pavedieni atbrīvo saistīšanās vietas uz aktīna pavedieniem, mainot konformāciju troponīns C).
Kā pēdējais līdzeklis sirds mazspējas ārstēšanā, transplantācija var uzskatīt, ja tiek ievēroti stingri atlases kritēriji. Priekšnoteikums ir sirds mazspējas / sirds mazspējas klātbūtne vismaz 3. stadijā saskaņā ar NYHA, ka visas pārējās parastās terapijas iespējas ir izsmeltas, un vecums līdz 60 gadiem. Pēdējo desmit gadu pētījumi liecina par būtisku vidējā izdzīvošanas līmeņa uzlabošanos (aptuveni 70% izdzīvo nākamos piecus gadus), tomēr tam pretstatā ļoti imūnsupresīvā terapija pēc operācijas un nepieciešamība pēc plašas diagnostikas pirms operācijas.
Ņemot vērā iepriekšējo sirds bojājumu nepārprotamo ietekmi uz risku, ka vēlāk cieš no sirds mazspējas vai sirds mazspējas, klasisko sirdsdarbības riska faktoru terapija (augsts asinsspiediens, paaugstinātas asinis holesterīns līmeņiem) ir liela nozīme. Beta blokatori - metoprolols, bizoprolols un karvedilols ir piemēri - klīniskajos pētījumos pierādīts, ka tie visefektīvāk pagarina pacienta dzīvi. Tāpēc beta blokatorus bieži lieto kombinācijā ar AKE inhibitoriem.
Viens no darbības mehānismiem ir sirdsdarbība, ko palielina sirds beta receptori (sinusa mezgls); otrs darbības mehānisms, tāpat kā ar AKE inhibitoriem, ir nomācošās vielas angiotenzīna II veidošanās kavēšana, jo beta receptori rodas arī niere un kavē renīna (angiotenzīna II izejvielas) izdalīšanos tur. Aizvērt uzraudzība Lietojot beta blokatorus, pacientiem ir svarīgi, jo, īpaši terapijas sākumā, var pasliktināties sirds darbība, taču šīs zāles parasti ir labi panesamas. Beta blokatorus nedrīkst lietot, ja: ļoti smagu sirds mazspējas beigu stadijā (“termināla sirds mazspēja”), sāls un šķidruma uzņemšanu var optimāli kontrolēt stacionārā terapijā; zāles sirds saraušanās spēka palielināšanai ir pieejamas kā ārkārtas zāles (medicīniskas: pozitīvas inotropiskas vielas); visbiežāk tiek izmantots dobutamīns, ko ražo, stimulējot simpātisko receptorus nervu sistēmas (medicīniski: pozitīvas inotropās vielas); dobutamīns, ko ražo, stimulējot simpātiska nervu sistēma (medicīniskas: pozitīvas inotropiskas vielas), ir visbiežāk lietotās zāles: tas ir beta-agonists) uz sirds muskuļiem, kā arī levosimendāns, kas palielina sirds muskuļa šūnu jutīgumu pret kalcijs (kalcijs ir nepieciešams katrai muskuļu kontrakcijai, jo tas ir atbildīgs par saraušanās muskuļa aktivizēšanu proteīni; interesentiem: kalcijs nodrošina, ka miozīna pavedieni atbrīvo saistīšanās vietas uz aktīna pavedieniem, mainot konformāciju troponīns C). Kā pēdējais līdzeklis sirds mazspējas ārstēšanā, transplantācija var uzskatīt, ja tiek ievēroti stingri atlases kritēriji.
Priekšnoteikums ir sirds mazspējas / sirds mazspējas klātbūtne vismaz 3. stadijā saskaņā ar NYHA, ka visas pārējās parastās terapijas iespējas ir izsmeltas, un vecums līdz 60 gadiem. Pēdējo desmit gadu pētījumi liecina par būtisku vidējā izdzīvošanas līmeņa uzlabošanos (aptuveni 70% izdzīvo nākamos piecus gadus), tomēr tam pretstatā ļoti imūnsupresīvā terapija pēc operācijas un nepieciešamība pēc plašas diagnostikas pirms operācijas. Ņemot vērā iepriekšējo sirds bojājumu nepārprotamo ietekmi uz risku, ka vēlāk cieš no sirds mazspējas vai sirds mazspējas, klasisko sirdsdarbības riska faktoru terapija (augsts asinsspiediens, paaugstinātas asinis holesterīns līmeņiem) ir liela nozīme.
Ja tiek ievēroti stingri atlases kritēriji, transplantācija var uzskatīt par pēdējo līdzekli sirds mazspējas ārstēšanā. Priekšnoteikums ir sirds mazspējas / sirds mazspējas klātbūtne vismaz 3. stadijā saskaņā ar NYHA, ka visas pārējās parastās terapijas iespējas ir izsmeltas, un vecums līdz 60 gadiem. Pēdējo desmit gadu pētījumi liecina par būtisku vidējā izdzīvošanas līmeņa uzlabošanos (aptuveni 70% izdzīvo nākamos piecus gadus), tomēr tam pretstatā ļoti imūnsupresīvā terapija pēc operācijas un nepieciešamība pēc plašas diagnostikas pirms operācijas. Ņemot vērā iepriekšējo sirds bojājumu nepārprotamo ietekmi uz risku, ka vēlāk cieš no sirds mazspējas vai sirds mazspējas, klasisko sirdsdarbības riska faktoru terapija (augsts asinsspiediens, paaugstinātas asinis holesterīns līmeņiem) ir liela nozīme.
- Astma
- Asinsrites traucējumi
Ņemot vērā iepriekšējo sirds bojājumu nepārprotamo ietekmi uz risku vēlāk ciest no sirds mazspējas-sirds mazspējas, klasisko sirds faktoru (augstu asinsspiediens, paaugstināts holesterīna līmenis asinīs) ir liela nozīme.
