Patoģenēze (slimības attīstība)
Plaušu emfizēma galvenokārt attīstās kā hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS). Saskaņā ar proteāzes / antiproteāzes koncepciju notiek iekaisuma izmaiņas, kas izraisa proteāzes aizaugšanu. Šīs proteāzes izraisa plaušu sastrēgumus.
Turklāt, pieaugot vecumam, palielinās gaisa telpas, kas atrodas distālā līdz gala bronhiolēm (“senile emfizēma”).
Etioloģija (cēloņi)
Biogrāfiskie cēloņi
- Vecāku, vecvecāku, it īpaši alfa-1 antitripsīna deficīta gadījumā, ģenētiskā slodze.
- Ģenētiskās slimības:
- Alfa-1-antitripsīna deficīts (AATD; α1-antitripsīna deficīts; sinonīmi: Laurell-Eriksson sindroms, proteāzes inhibitoru deficīts, AAT deficīts) - samērā bieži sastopami ģenētiski traucējumi ar autosomāli recesīvu mantojumu, kurā polimorfisma (vairāku gēns varianti). Proteažu inhibitoru deficīts izpaužas kā elastāzes inhibīcijas trūkums, kas izraisa plaušu alveolas degradēties. Tā rezultātā hroniska obstruktīva bronhīts ar emfizēmu (HOPS, progresējoša elpceļu obstrukcija, kas nav pilnībā atgriezeniska). Pie aknas, proteāzes inhibitoru deficīts noved pie hroniskas hepatīts (aknas iekaisums) ar pāreju uz cirozi (neatgriezenisks aknu bojājums ar izteiktu aknu audu pārveidošanu). Tiek lēsts, ka homozigotu alfa-1 antitripsīna deficīta izplatība (slimības biežums) ir 0.01-0.02 procenti Eiropas iedzīvotāju.
- Ģenētiskās slimības:
- Vecums - vecumā fizioloģiski rodas atrofiska emfizēma (“senile emfizēma”).
- Nodarbošanās - bes. Profesijas ar kvarca iedarbību ( ieelpošana kvarca saturošu putekļu).
Uzvedības cēloņi
Ar slimību saistīti cēloņi
- hronisks bronhīts (lielāko sazaroto elpceļu (bronhu) iekaisums ar klepus un krēpas).
- Neprecizētas plaušu vīrusu infekcijas
Vides piesārņojums - intoksikācijas (saindēšanās).
- Vides piesārņojums gaisa piesārņojuma dēļ
- Dažādas gāzes, putekļi (īpaši kvarca)
- Ozona un slāpekļa oksīdi
Citi cēloņi
- Pēc daļējas plaušu rezekcija (“pārmērīgas izplešanās emfizēma”).
