Koagulācija ir asinsreces sinonīms termins. Tas var attiekties uz asins recēšanu asinis, limfa, vai proteīni. Turklāt augstas frekvences ķirurģijā ir elektrokoagulācijas procedūra.
Kas ir koagulācija?
Koagulācija ir asinsreces sinonīms termins. Tas var atsaukties uz asinis, limfa, vai proteīni. Medicīniski nozīmīga ir, no vienas puses, koagulācija asinis un, no otras puses, koagulācija proteīni. Asins koagulācija vai limfa tiek saukts arī par hemostāze. Hemostāze ir atbildīgs par asiņošanas apturēšanu. Hemostāze var iedalīt divos apakšprocesos. Primāro hemostāzi sauc par hemostāzi, un sekundāro hemostāzi asins koagulācija. Olbaltumvielu koagulācijai ir galvenā loma koagulācijas nekrozes attīstībā. Šādas nekrozes atrodamas, piemēram, pakļaujot siltumam vai skābei.
Funkcija un loma
Asins koagulācija ir ķermeņa svarīga funkcija. Tikai pateicoties koagulācijai, pārmērīga asiņu noplūde no kuģi traumas gadījumā var novērst. Turklāt koagulācija rada priekšnoteikumu brūču dziedēšana. Tūlīt pēc traumas jau sākas hemostāze. Kad asinsvads ir ievainots, asinis izplūst un nonāk saskarē ar apkārtējiem saistaudi. Asinis trombocīti (trombocīti) piesaista sevi Kolagēns šķiedras saistaudi. Šo procesu sauc par trombocītu saķeri. Fon Villebranda faktors rada saikni starp indivīdu trombocīti lai brūce būtu pārklāta ar plānu kārtu. The trombocīti tiek aktivizēti ar saķeres procesu. Viņi izdala dažādas vielas, kas cita starpā izraisa koagulāciju. Turklāt trombocīti agregējas, veidojot aizbāzni, kas īslaicīgi aizver brūci. Tomēr šis baltais trombs nav īpaši stabils. Lai iegūtu stingrāku slēgšanu, plazmas hemostāze ar asins koagulācija ir vajadzīgs. Plazmatiskā vai sekundārā hemostāze ir fāze asins koagulācija. To var iedalīt dažādās fāzēs. Aktivizācijas fāzē tiek aktivizēti trombocīti. Tas notiek, sazinoties ar saistaudi. Kontakts pārveido asinsreces faktoru VII tā aktīvajā formā, un veidojas nedaudz trombīna. Kad ir saražots pietiekami daudz trombīna, tiek aktivizēts IV un VIII faktoru komplekss. Šis aktivatoru komplekss savukārt aktivizē svarīgo faktoru X. Aktivācijas fāze beidzas ar aktīvā trombīna veidošanos. Pēc tam seko koagulācijas fāze. Koagulācijas fāzē fermentatīvi aktīvais trombīns nošķeļ dažādas ķīmiskās vienības fibrinogēns. Tā rezultātā veidojas fibrīns. Fibrīns tiek nogulsnēts starp trombocītiem, veidojot stabilas saites. Tas stabilizē visu trombu. Sarkanās asins šūnas (eritrocīti) tiek noglabāti arī fibrīna-trombocītu tīklā. Baltais trombs kļūst par sarkanu trombu. Trombocīti saraujas un tādējādi ievelk fibrīna tīklu. Rezultātā arī brūces malas saraujas un brūce tiek aizvērta. Saistaudu šūnas tomēr var iekļūt brūcē. Viņi ir atbildīgi par brūču dziedēšana.
Slimības un sūdzības
Asins koagulāciju var izjaukt jebkurā recēšanas stadijā. Katra no šiem atšķirīgajiem traucējumiem gala rezultāts ir paaugstināta tieksme uz asiņošanu. Smaga trombocītu deficīta klātbūtnē var būt traucēta primārā hemostāze. To sauc par trombocitopēnija. Tas var būt rezultāts leikēmija vai infekcijas slimība, piemēram. Visizplatītākais primārās hemostāzes iedzimtais traucējums ir Vilbranda-Jirgena sindroms. Tomēr vairumā gadījumu asins koagulācija ir tikai nedaudz traucēta, tāpēc daudzi skartie indivīdi par to nezina stāvoklis. Koagulācijas traucējumi var rasties, ja trūkst koagulācijas faktoru. Vispazīstamākais šāda veida slimības piemērs ir hemofilija. To sauc arī par hemofilija. Visizplatītākās hemofilija ir hemofilija A un hemofilija B. Hemofīlijai A trūkst VIII koagulācijas faktora, savukārt hemofilijai B trūkst XI koagulācijas faktora. Šie traucējumi ir iedzimti. Tomēr sarecēšanu var ietekmēt arī K vitamīns.Gadījumā, ja K vitamīns deficīts, II, VII, IX un X koagulācijas faktoru vairs nevar radīt aknas pietiekamā daudzumā. Tā kā vairums asinsreces faktoru tiek ražoti aknas, aknu slimības var arī vadīt līdz koagulācijas traucējumiem un līdz ar to palielinātu asiņošanu. Tomēr ne tikai koagulācijas traucējumi, kas vadīt paaugstināta tieksme uz asiņošanu ir bīstama dzīvībai, bet arī traucējumi, kuros asins koagulācija notiek nenormāli. Šādu traucējumu piemērs ir izplatītā intravaskulārā koagulopātija (DIC). Šī patērējošā koagulopātija parasti rodas kā dažādu medicīnisku apstākļu komplikācija. Piemēram, patēriņa koagulopātija var rasties šoks, smaga sepsis, plašs apdegumivai dzemdību komplikācijas. DIC ierosina patoloģiski paaugstināts histamīna, serotonīna, epinefrīns, iznīcinot trombocītus vai baktēriju toksīnus. Tiek patērēti paaugstināti asinsreces faktori un veidojas sīki asins recekļi (mikrotrombi). Šie aizsprosto kuģi. Plaušas, nieres un sirds ir īpaši skarti. Slimības otrajā stadijā samazinās trombocītu skaits un asinsreces faktori. Tam seko fibrinolīze. Trombocītu un asinsreces faktoru trūkuma dēļ organisms vairs nevar aizvērt bojātas asinis kuģi. Rezultāts ir nekontrolēta asiņošana (hemorāģiskā diatēze). Tādējādi, lai gan palielinātas koagulācijas dēļ dažās vietās ir izveidojušies trombi, citās vietās tādēļ rodas asiņošana. DIC pēdējā posmā pilnvērtīgs šoks attīstās.
