Etioloģiski (cēloņsakarībā) balstīta klasifikācija saskaņā ar amerikāņa ieteikumiem Diabēts Asociācija (ADA) un PVO ir parādīta zemāk esošajā tabulā.
Cukura diabēta klasifikācija
I. 1. tipa cukura diabēts - absolūts insulīna deficīts ß šūnu (insulīna ražošanas vietas) iznīcināšanas (iznīcināšanas) dēļ:
- 1.a tips: imunoloģiski mediēta forma Īpašā forma: LADA (latenta autoimūna diabēts (ar sākumu) pieaugušajiem) - 1. tipa cukura diabēts ar izpausmi pieaugušā vecumā (> 25 gadi); insulīna deficīts attīstās samērā lēni. Nē insulīna prasība pirmajos 6 mēnešos, GAD-Ak (glutamīnskābes dekarboksilāzes; angļu: glutamīnskābes-dekarboksilāzes = GAD; ß-šūnām specifiska enzīma) noteikšana.
- 1.b tips: idiopātiska forma / slimība, kas attīstās bez taustāma cēloņa (Eiropā reti sastopama).
II 2. tipa cukura diabēts - to pamato 4 faktori ar dažādu smaguma pakāpi:
- Insulīna rezistence (samazināta vai atcelta hormona insulīna iedarbība).
- Sekrēcijas (“attiecībā uz sekrēciju”) defekts ß-šūnās.
- A šūnu sekrēcijas defekts (hiperglukagonisms / palielināta glikagona sekrēcija → glikozes līmenis asinīs ↑)
- Ss šūnu progresējoša apoptoze (ieprogrammēta šūnu nāve).
III. citas specifiskas diabēta formas ar zināmu cēloni
- A. β šūnu funkcijas ģenētiskie defekti (autosomāli dominējošā iedzimtība) - “Brieduma sākums diabēts jauniešu ”(MODY) bez auto-Ak noteikšanas un aptaukošanās. Izpausme pirms 25 gadu vecuma. Aptuveni 1% no visiem diabēta slimniekiem. Pašlaik ir zināmas 11 formas, no kurām četras visbiežāk sastopamās formas ir atbildīgas par aptuveni 90% no visiem MODY gadījumiem (visas pārējās MODY diabēta formas ir ≤ 1%, un tāpēc tās šeit nav uzskaitītas):
MODY veidlapa gēns saīsinājumam Hromosoma PPh Piezīmes 1. REŽĪMS (aptuveni 3%) Hepatocītu kodolfaktora 4 alfa HNF-4alfa 20q Samazināta insulīna sekrēcija, samazināta glikogēna sintēze. Zems triglicerīdi (asinis lipīdi). 2. REŽĪMS (aptuveni 15%) Glikokināze GK 7p Samazināta insulīna sekrēcija Viegls kurss, parasti bez vēlīnām komplikācijām 3. REŽĪMS (aptuveni 70%) Hepatocītu kodolfaktora 1 alfa HNF-1alfa 12q Samazināta insulīna sekrēcija Nieru (ar nierēm saistīta) glikozūrija (glikozes izdalīšanās ar urīnu) 5. MODY (aptuveni 3%) Hepatocītu kodolfaktora 1 beta HNF-1 beta 17q Samazināta insulīna sekrēcija Nieru cistas, dzimumorgānu malformācija (dzimuma malformācija)
- B. Insulīna darbības ģenētiskie defekti.
- C. Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības / aizkuņģa dziedzera slimības, kas saistītas ar nepietiekamu gremošanas enzīmu ražošanu (hronisks pankreatīts / hronisks pankreatīts): aizkuņģa dziedzera audzēja sekundāru cukura diabētu sauc arī par 3.c tipa diabētu
- D. endokrinopātijas / slimības, ko izraisa endokrīno dziedzeru darbības traucējumi vai nepareiza hormoni (akromegālija, aldosteronoms, Kušinga sindroms, glikagonoms, hipertiroīdisms, feohromocitoma, somatostatinomu).
- E. Zāļu izraisīti (piemēram, glikokortikoīdi, vairogdziedzera hormoni, betaadrenerģiskie līdzekļi, tiazīdi, hormonālie kontracepcijas līdzekļi); skatīt arī sadaļā “Diabetogēnā iedarbība narkotiku dēļ”
- F. Infekcijas (piemēram, iedzimtas masaliņas CMV infekcija).
- G. Retas imunoloģiski noteiktas formas (piemēram, anti-insulīna receptori antivielas).
- H. Ģenētiskie sindromi, kas reizēm saistīti ar diabētu (piemēram, Dauna sindroms, Klinefeltera sindroms, Tērnera sindroms)
IV. Gestācijas diabēts (GDM)
Priekšlikums jaunai klasifikācijai
Autori, ko vada profesors Leifs Groops no Lundas Universitātes Diabēta centra Zviedrijā, piedāvā sadalījumu piecās formās pieaugušajiem, pamatojoties uz diagnozes vecumu, ĶMI, HbA1c, beta-šūnu funkciju, insulīna rezistenci un autoantivielām:
- 1. klasteris: Smags autoimūns diabēts (būtībā LADA diabēts: latents atkarīgs insulīns cukura diabēts pieaugušajiem); izpausme jaunākā pieaugušā vecumā; iznīcinātās beta šūnas vairs neražo insulīnu (6-15%).
- 2. klasteris: smags insulīna deficīts (līdzīgs 1. klasterim). Ietekmētās personas parasti ir jaunas un slaidas; Nē autoantivielas, imūnā sistēma nav bojāts (9-20%).
- 3. kopa: smaga insulīna rezistence; pacienti parasti ir liekais svars, viņi vairs adekvāti nereaģē uz insulīnu, augsts nefropātijas risks (11-17%).
- 4. kopa: viegls diabēts kopā ar aptaukošanās. Ietekmētās personas parasti ir smagi liekais svars, bet vielmaiņa ir mazāk traucēta nekā 3. grupas pacientiem (18-23%).
- 5. klasteris: Viegli gados veci pacienti ar cukura diabētu; simptomi sākas vecākā vecumā, salīdzinot ar citām grupām (39–47%).
Pēc pētnieku domām, visas piecas formas bija ģenētiski atšķirīgas, tāpēc tās ir dažādi veidi, nevis slimības stadijas. Turklāt autori norādīja, ka daudzi klasteru 1 + 2 pacienti manifestācijas laikā nesaņēma insulīnu.
