Psoriātiskais artrīts: cēloņi

Patoģenēze (slimības attīstība)

Patoģenēze psoriātiskais artrīts vēl nav pilnībā izprasts. Tiek uzskatīts, ka tas ir līdzīgs psoriāze vulgaris.

Psoriāze ir daudzfaktoru slimība, kurā ģenētiskie faktori un eksogēni faktori (infekcijas, smēķēšana, noteiktu zāļu lietošana) mijiedarbojas patoģenēzē. To uzskata par sistēmisku autoimūnu slimību (slimību, kurā imūnā sistēma ir vērsta pret paša ķermeņa struktūrām), kurā autoantigēni aktivizē endogēnās T šūnas (limfocītu šūnu grupai piederošās šūnas). Pēc tam ir leikocīti (balts asinis šūnas), kas savukārt ietekmē keratinocītus (ragu veidojošās šūnas). Ir pārmērīgs proliferācijas paātrinājums (strauja audu augšana) (→ acanthosis (epidermas sabiezējums) un parakeratoze / disfunkcionāla keratinizācija).

Audzējs nekroze faktoram (TNF) ir galvenā loma psoriāze. Pacientiem ar psoriātiskais artrīts, sinovijā var noteikt paaugstinātu TNF koncentrāciju (sinoviālais šķidrums), kā arī psoriātiskajās plāksnēs.

Etioloģija (cēloņi)

Biogrāfiskie cēloņi

  • Ģenētiskā slodze
    • Vecāki, vecvecāki
    • Galvenokārt, izmantojot mantojumu gēns HLA-B27 (30-50%).
    • Asociācijas ar MHC I klases antigēniem (HLA-B13, HLA-B57, HLA-B39, HLA-Cw6, HLA-Cw7).

Ir aizdomas par šādiem izraisītājiem (iespējamiem izraisītājiem):

  • Baktēriju infekcijas (piemēram, A grupa streptokoki).
  • Iekaisuma bojājumi, piemēram, zobu granulomas (mazi mezgliņi zoba zonā).
  • Locītavu trauma (locītavu traumas), locītavu stresa.
  • Proliferatīvs-destruktīvs iekaisums locītavu mīkstajos audos, sinovijā (sinoviālais šķidrums), kauls.
  • T-šūnu mediēta imūnā atbilde ar sekrēcijas (izdalīšanās) profilaktiskiem citokīniem (pro-iekaisuma kurjeri).
  • Vīrusu infekcijas (piemēram, HIV).