Pēcslodze atbilst pretestībai, kas darbojas pret sirds muskulatūra, ierobežojot asinis no sirds. sirdspēcnoslodze palielinās, iestatot hipertonija vai vārstuļu stenoze, piemēram. Kompensējot to, sirds muskuļi var hipertrofija un veicināt sirds mazspēja.
Kas ir pēcslodze?
Pēcslodze atbilst pretestībai, kas darbojas pret sirds muskuļa kontrakciju, ierobežojot asinis no sirds. Sirds ir muskulis, kas pumpē asinis asinsrites sistēmā, pārmaiņus saraujoties un atpūta, un tādējādi ir iesaistīts barības vielu, kurjeru un skābeklis uz ķermeņa audiem. Lai ierobežotu asiņu izmešanu no kambariem, tā dēvētā pēcslodze neitralizē kambaru saraušanos. Visi spēki, kas iebilst pret asins izmešanu no sirds kambariem asinsvadu sistēmā, ir apkopoti kā pēc slodze. Ventrikulārs miokarda ir noteikta sienas spriedze. Fizioloģiskos apstākļos sienas sasprindzinājumu sistoles sākumā (asins izmešanas fāze) var saprast kā sirds pēc slodzi. Veselā ķermenī kambara sienas spriedze miokarda pārvar gala diastolisko aortas spiedienu vai plaušu spiedienu un tādējādi sāk izgrūšanas fāzi. Pēcnoslodze sienas spriedzes ziņā sasniedz maksimumu neilgi pēc sienas atvēršanas aortas vārsts. Pēcslodzes vērtību nosaka abas artērijas asinsspiediens un artēriju stīvums. Pēdējo faktoru sauc arī par atbilstību. Atšķirība no pēcpiegādes ir iepriekšēja slodze. Tas atbilst visiem spēkiem, kas izstiepj sirds kambaru saraušanās muskuļu šķiedras virzienā uz diastolē (atpūta sirds muskuļa fāze).
Funkcija un mērķis
Pēc slodze ir pretestība, kas kreisā kambara jāpārvar, lai izvadītu asinis no sirds neilgi pēc aortas vārsts atveras. Tādējādi siena uzsvars sistoles sākumā regulē asins izmešanu. Medicīnā sistole ir sirds saraušanās fāze. Ventrikulārā sistole sastāv no spriedzes fāzes un izgrūšanas fāzes. Sistole tādējādi kalpo, lai asinis izvadītu no atriuma kambarī vai no kambara asinsvadu sistēmā. Tādējādi sirds piegādes ātrums ir atkarīgs no sistoles, divas sistoles katru pārtrauc a diastolē. Sistole ir aptuveni 400 ms ar ātrumu aptuveni 60 / min. Pretestība, kas jāpārvar asins izraidīšanas fāzē, ir pēc slodze, kurā sistoles spēks ir atkarīgs no kambara tilpums tā sauktā Franka-Starlinga mehānisma ietvaros. Turklāt trieka tilpums sirdsdarbība rodas perifērās pretestības dēļ. Frenka-Starlinga mehānisms atbilst sirds piepildījuma un izgrūšanas savstarpējām attiecībām, kas sirds aktivitāti pielāgo īslaicīgām spiediena un tilpums un ļauj abiem sirds kambariem izstumt to pašu trieka skaļums. Piemēram, palielinoties iepriekšējai slodzei, kā rezultātā palielinās kambara gala diastoliskais piepildījuma tilpums, Franka-Starlinga mehānisms pārvieto atskaites punktu atpūtas celma līknē pa labi. Tādējādi arī atbalsta maksimumu līkne nobīdās pa labi. Palielināts pildījums ļauj iegūt lielākas izobariskās un izovolumetriskās maksimuma. Izgrūsts trieka tilpums palielinās, un beigu sistoliskais tilpums nedaudz palielinās. Priekšslodzes palielināšanās tādējādi palielina sirds spiediena un tilpuma darbu. Pēcslodze palielinās. Šī paaugstinātā izgrūšanas pretestība ir atkarīga no vidējā aortas spiediena. Palielinoties pēcslodzei, spriedzes fāzē sirdij jāsasniedz lielāks spiediens uz kabatas vārsta atveri. Sakarā ar palielināto kontrakcijas spēku, insulta tilpums un beigu sistoliskais tilpums samazinās. Tajā pašā laikā palielinās gala diastoliskais tilpums. Turpmākā saraušanās savukārt palielina priekšslodzi.
Slimības un apstākļi
Klīniski asinsspiediens parasti izmanto, lai novērtētu pēcnoslodzi vai sienu uzsvars. Tomēr noteikšana asinsspiediens izraidīšanas fāzes sākumā pie miokarda (sirds muskuļi) ļauj tikai tuvināt faktiskās pēc slodzes vērtības. Precīzi noteikt pretestību nav iespējams. Aptuveni, pēcnoslodzi klīniskajā praksē dažreiz novērtē transezofageāls ehokardiogrāfija. uz sirds mazspēja, miokarda sistoliskais spēks vairs neatbilst diastoliskā piepildījuma tilpumam. Tā rezultātā asinsspiediens vairs nereaģē atbilstoši uzsvars situācijās. Šī parādība sākotnēji raksturo vingrinājumu izraisītu sirds mazspēja, kas laika gaitā var kļūt par atpūtas nepietiekamību. Smagas sirds mazspējas gadījumā vairs nav iespējams uzturēt miera asinsspiedienu un sirdsdarbību hipotensija attīstās, ti, tonusa zudums. Hipertonija turpretī paaugstināta toņa izpratnē palielinās pēcslodze. Šādai toņa palielināšanās gadījumā sirdij ir jāpalielina izstumšanas spēja, taču tā var izpildīt šo prasību tikai tiktāl, ciktāl tās jaudas attīstības iespējas ir pietiekamas. Koronāro sirds slimību gadījumā skābeklis piegāde un kardiomiopātija, muskuļi spēks neitralizēt šo aspektu kā ierobežojošu faktoru. Pārmērīga slodze pavada daudzas sirds slimības. Pēcnoslodzes pieaugumu zināmā mērā var regulēt ar medikamentiem. Terapeitiskie pēcslodzes reduktori ietver AT1 blokatorus. AKE inhibitori, diurētiskie līdzekļi, un nitroglicerīns zemāka pēcslodze papildus priekšslodzei. Turklāt arteriālie vazodilatatori, piemēram, dihidropiridīnsTipa kalcijs antagonisti var pazemināt sirds pēcslodzi. Vazodilatatori izraisa asinsvadu muskuļu atslābināšanos un palielina kuģi. AKE inhibitori, savukārt, pazemina asinsspiedienu un šādā veidā samazina sirds darba pēc slodzi. Šī iemesla dēļ tos bieži lieto sirds mazspējas ārstēšanai, lai gan tos lieto arī koronāro sirds slimību gadījumā. AT1 blokatori ir konkurējoši inhibitori un selektīvi iedarbojas uz tā saukto AT1 receptoru, kur tie antagonizē angiotenzīna II kardiovaskulāro darbību. Tādā veidā tie galvenokārt pazemina asinsspiedienu un attiecīgi samazina pēcslodzi. Pēcslodze palielinās ne tikai hipertonija, bet arī vārstuļa stenozes kontekstā. Saskaņā ar Laplasa likumu kambara muskuļi palielinās, lai kompensētu hroniski palielinātu pēcslodzi, lai pretregulētu un samazinātu palielināto sienas spriedzi. Tā rezultātā var rasties skartā kambara dilatācija, no kuras savukārt attīstās sirds mazspēja.
