Bora efekts raksturo skābeklis uz hemoglobīns kā funkcija no PH un ogleklis dioksīda daļējais spiediens. Tas lielā mērā ir atbildīgs par gāzu apmaiņu orgānos un audos. Elpošanas ceļu slimības un nepareiza elpošana skart asinis PH caur Bohr efektu un traucē normālu gāzes apmaiņu.
Kāds ir Bora efekts?
Bora efekts nodrošina skābeklis piegāde ķermenim, transportējot skābekli ar hemoglobīns. Bora efekts ir nosaukts tā atklājēja Kristiana Bora, slavenā fiziķa Nīla Bora tēva vārdā. Kristiāns Bors (1855-1911) atzina skābeklis afinitāte (spēja saistīt skābekli) hemoglobīns uz PH vērtības vai ogleklis dioksīda vai skābekļa parciālais spiediens. Jo augstāks PH, jo spēcīgāka ir hemoglobīna skābekļa afinitāte un otrādi. Bohra efekts kopā ar skābekļa kooperatīvās saistīšanās efektu un Rapoport-Luebering cikla ietekmi ļauj hemoglobīnam būt ideālam skābekļa pārvadātājam organismā. Šīs ietekmes maina hemoglobīna steriskās īpašības. Atkarībā no vides apstākļiem attiecība starp slikti skābekli saistošo T-hemoglobīnu un labi skābekli saistošo R-hemoglobīnu tiek pielāgota. Tādējādi skābeklis parasti tiek uzņemts plaušās, savukārt skābeklis parasti izdalās citos audos.
Funkcija un loma
Bohr efekts nodrošina skābekļa piegādi ķermenim, transportējot skābekli ar hemoglobīna palīdzību. Šajā procesā skābeklis kā ligands ir saistīts ar centrālo dzelzs hemoglobīna atoms. The dzelzssaturošam olbaltumvielu kompleksam katrā ir četras hēma vienības. Katra hēma vienība var saistīt vienu skābekļa molekulu. Tādējādi katrs olbaltumvielu komplekss var saturēt līdz pat četriem skābekļiem molekulas. Mainot hēma steriskās īpašības protonu ietekmē (ūdeņradis joni) vai citiem ligandiem, līdzsvars starp hemoglobīna T-formu un R-formu mainās. Skābekli patērējošos audos skābekļa saistīšanās ar hemoglobīnu vājina, pazeminot PH līmeni. Tas ir labāk atbrīvots. Tāpēc metaboliski aktīvos audos palielinās skābekļa izdalīšanās, palielinot ūdeņradis jons koncentrācija. ogleklis dioksīda daļējais spiediens asinis vienlaikus palielinās. Jo zemāka PH vērtība un augstāka oglekļa dioksīds daļējs spiediens, jo vairāk izdalās skābeklis. Tas turpinās līdz pilnīgai hemoglobīna kompleksa deoksigenēšanai. Plaušās, oglekļa dioksīds parciālais spiediens samazinās izelpas dēļ. Tas noved pie PH vērtības palielināšanās un līdz ar to arī hemoglobīna skābekļa afinitātes palielināšanās. Tādēļ plaušās hemoglobīna skābekļa uzņemšana notiek vienlaikus ar oglekļa dioksīds atbrīvot. Turklāt skābekļa kooperatīvā saistīšanās ir atkarīga no ligandiem. Centrālais dzelzs atoms saista protonus, oglekļa dioksīdu, hlorīds joni un skābeklis molekulas kā ligandi. Jo vairāk skābekļa ligandu ir klāt, jo spēcīgāka ir skābekļa afinitāte pārējās saistīšanās vietās. Tomēr visi pārējie ligandi vājina hemoglobīna afinitāti pret skābekli. Tas nozīmē, ka jo vairāk protonu, oglekļa dioksīda molekulas or hlorīds joni ir saistīti ar hemoglobīnu, jo vieglāk atbrīvojas atlikušais skābeklis. Tomēr augsts skābekļa parciālais spiediens veicina skābekļa saistīšanos. Turklāt citur notiek glikolīzes ceļš eritrocīti nekā citās šūnās. Tas ir Rapoport-Luebering cikls. Rapoport-Luebering cikla laikā veidojas starpprodukts 2,3-bisfosfoglicerāts (2,3-BPG). Savienojums 2,3-BPG ir alosterisks efektors, regulējot skābekļa afinitāti pret hemoglobīnu. Tas stabilizē T-hemoglobīnu. Tas veicina ātru skābekļa izdalīšanos glikolīzes laikā. Tādējādi skābekļa saistīšanās ar hemoglobīnu tiek vājināta, samazinot PH, palielinot koncentrācija 2,3-BPG, palielinot oglekļa dioksīda daļējo spiedienu un paaugstinot temperatūru. Tā rezultātā palielinās skābekļa piegāde. Un otrādi, PH palielināšanās, 2,3-BPG samazināšanās koncentrācija, oglekļa dioksīda parciālā spiediena un asinis temperatūra veicina.
Slimības un kaites
paātrināts elpošana tādu elpceļu slimību kontekstā kā astma or hiperventilācija panikas dēļ, uzsvars, vai ieradums noved pie PH palielināšanās, palielinoties oglekļa dioksīda izelpai Bora efekta dēļ. Tā rezultātā palielinās hemoglobīna skābekļa afinitāte. Skābekļa piegāde šūnās kļūst grūtāka. Tāpēc neefektīva elpošana raksti vadīt līdz skābekļa nepietiekamajam daudzumam šūnās (šūnu hipoksija). Rezultāts ir hronisks iekaisums, vājināšanās imūnā sistēma, hroniskas elpceļu slimības un daudzas citas hroniskas slimības. Saskaņā ar vispārējām medicīniskām zināšanām, šūnu hipoksija bieži izraisa tādas slimības kā diabēts, vēzis, sirds slimība vai hronisks nogurums. Pēc krievu ārsta un zinātnieka Buteiko domām, hiperventilācija ir ne tikai elpošanas ceļu slimību sekas, bet arī to bieži izraisa uzsvars un panikas reakcijas. Ilgtermiņā, pēc viņa teiktā, pārmērīga elpošana kļūst par ieradumu un ir dažādu slimību sākumpunkts. Terapija ietver konsekventu deguna elpošana, diafragmas elpošana, ilgstošas elpošanas pauzes un atpūta vingrinājumi, lai ilgtermiņā normalizētu elpošanu. Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka Buteyko metode var samazināt pretkrampju zāļu lietošanu par 90 procentiem un kortizons par 49 procentiem. Ja hipoventilācijas ietvaros oglekļa dioksīda izelpošana ir nepietiekama, ķermenis kļūst pārāk skābs (acidoze). Acidozi rodas, ja asins PH ir zem 7.35. The acidoze tiek saukta arī hipoventilācijas laikā elpceļu acidoze. Cēloņi var būt elpošanas centra paralīze, anestēzija, vai ribu lūzumi. Tipisks elpceļu acidoze ir elpas trūkums, zila lūpu krāsa un palielināta šķidruma izdalīšanās. Acidoze var izraisīt sirds un asinsvadu sistēmas traucējumus ar zemu asinsspiediens, sirds aritmijas, un koma.
