Franka-Starlinga mehānisms ir autonomais regulējums sirdsiekšējā izstumšanas un uzpildīšanas jauda, kas kompensē īslaicīgas spiediena un svārstību svārstības tilpums. Šim būtiskajam regulējumam ir nozīme galvenokārt ķermeņa stāvokļa izmaiņu laikā. Mehānisms vairs nespēj kompensēt lielākas spiediena izmaiņas.
Kāds ir Franka-Starlinga mehānisms?
Shematisks anatomiskais attēlojums sirds parādot kambarus. Automātiskās vadības ķēde sirds regulē vitāli svarīgā orgāna izmešanu un piepildīšanu. Regula pielāgo sirds izvadi īslaicīgām spiediena izmaiņām un tilpums, ļaujot abām sirds kamerām izstumt to pašu trieka tilpums. Šo regulējošo ķēdi sauc par Frank-Starling mehānismu. Mehānisms tika nosaukts vācu fiziologa Oto Franka un britu fiziologa Ernesta Henrija Starlinga vārdā, kuri vispirms aprakstīja kontroles cilpu 20. gadsimta sākumā uz izolētās sirds un vēlāk par sirdsplaušu sagatavošana. Sākotnējā aprakstā bija iesaistīts arī vācu fiziologs Hermans Straubs. Šī iemesla dēļ vadības cilpa dažreiz tiek dēvēta par Frank-Straub-Starling mehānismu. Mehānisms ir viens no vairākiem cilvēka organismā svarīgiem noteikumiem. Frenka-Starlinga mehānisms pamatīpašībās apraksta šo apjomu asinis kas iet caur sirdi laikā diastolē un sistole. Mazāks tilpums ieplūdes laikā diastolē, jo mazāks ir asinis izgrūst sistoles laikā.
Funkcija un mērķis
Franka-Starlinga mehānisms sastāv no iepriekšējas slodzes un pēc slodzes. Kad priekškambari piepildās, mēs runājam par iepriekšēju slodzi. Palielinoties iepriekšējai slodzei, arī kambari aizpildās pakāpeniski. Pie nemainīgas sirdsdarbība, tad trieka palielinās sirds tilpums. Sistoliskais tilpums palielinās tikai nedaudz. Palielinot iepriekšēju slodzi, sirdī ir palielināts spiediena un tilpuma darbs. Šis princips atbilst Frank-Starling mehānisma iepriekšējai slodzei. Pēc šīs ielādes seko pēcnoslodze. Izplūde asinis no sirds sauc par pēcslodzi. Kad notiek asiņu aizplūšana pret paaugstinātu pretestību, sirds sūknēšanas darbība palielinās līdz augstākam spiedienam un šādā veidā tajā pašā laikā pārvadā tādu pašu asiņu daudzumu kā iepriekš. sirdsdarbība. Notiek pakāpeniska pielāgošanās. Tuvojoties sistoles beigām, palielinātas pēcslodzes dēļ sirds kambaros paliek īpaši liels daudzums asiņu. Notiek pretspiediens. In diastolē, šī pretspiediena dēļ kameras vēl vairāk piepildās. Miokarda šūna spēks vienmēr ir atkarīga no iepriekšējas slodzes, un tāpēc tā ir balstīta uz tās sākotnējo slodzi pirms faktiskā saraušanās sākuma. Jo lielāks ir sarkomēru pagarinājums muskuļu šūnās, jo lielāks tas ir. Tā kā Franka-Starlinga mehānisma tilpums palielinās diastoliski, miozīna un aktīna pavedieni optimāli pārklājas un pāriet no sarkomēra garuma, kas iepriekš bija 1.9 µm, uz sarkomēra garumu aptuveni 2.2 µm. Tādējādi optimālā pārklāšanās gadījumā maksimālais spēks ir no 2.2 līdz 2.6 µm. Šo vērtību pārsniegšana izraisa maksimālais spēks Samazināt. Optimālā pārklāšanās izraisa tā saukto kalcijs sensibilizācija miofibrilās, kas saraušanās aparātu padara jutīgāku pret kalciju. Tādā veidā parastais kalcijs pieplūdums laikā darbības potenciāls izraisa spēcīgāku reakciju miofibrilās. Priekšslodzes asins tilpums ir pakļauts zināmām svārstībām atkarībā no fiziskās aktivitātes un ķermeņa stāvokļa. Frenka-Starlinga mehānisms nodrošina sirds darbību un atsevišķu izmešanas tilpumu pielāgošanu sirds labajā un kreisajā daļā. Kad tilpums mainās, piemēram, mainot ķermeņa stāvokli, mehānisms ir īpaši svarīgs. Ventrikulārās darbības vadības ķēde automātiski pielāgo spiediena un tilpuma svārstībām un ar tām saistītajām izmaiņām priekšslodzē un pēcnoslodzē. Rezultātā abi kambari vienmēr pumpē vienādi trieka apjoma.
Slimības un veselības stāvokļi
Kad iziet viena no Frenka-Starlinga mehānisma slodzēm līdzsvarot, tāpat arī otrs. Iepriekšēju slodzi medicīnas praksē sauc par beigu diastolisko tilpumu vai gala diastolisko spiedienu, kurus abus var izmērīt. Sirds slimību gadījumā, piemēram, sistoliskā sirds mazspēja, ir palielināts beigu diastoliskais tilpums. Tas arī palielina uzpildes spiedienu. Tāpēc tiek palielināta iepriekšēja slodze. Tā rezultātā šķidrums no asinsvadu sistēmas tiek nogulsnēts ķermeņa audos. Tas ir, kā tūska, piemēram plaušu tūska formas. Plaušu tūska var izraisīt, piemēram, elpas trūkumu, plīsumus vai putas krēpas no plaušām. Samazināta sirds kambaru elastība rada problēmas arī ar Frank-Starling mehānismu. Samazināta sirds kambaru elastība ir, piemēram, diastoliskā sirds mazspēja. Jo cietāks ir kambars, jo sliktāk diastoliskais pildījums. Tas izraisa asiņu dublēšanos vēnās. Lai samazinātu iepriekšēju slodzi, ārsts to administrē AKE inhibitori vai nitrātus pacientam. Hipertonija vai vārstuļa stenoze var tikpat viegli palielināt sirds pēc slodzi, radot problēmas Franka-Starlinga mehānismā. Ventrikulārie muskuļi var hipertrofija palielinātas nakts slodzes dēļ, tādējādi nolaižot sienu uzsvars. Tāds ventrikulārs hipertrofija var izraisīt sirds mazspēja. Strečings no sirds kambaru muskuļu šķiedrām rada viņiem lielāku spriedzi, un palielināta stiepšanās ļauj asinis izgrūst ar lielāku spēku. Kad Frank-Starling mehānisms neizdodas, sirds vairs nevar viegli veikt ikdienas spiediena svārstības un tilpuma izmaiņas. Mehānisms var kompensēt nedaudz paaugstinātu spiedienu un iepriekšēju slodzi veseliem indivīdiem. Tomēr pat regulēšanas mehānisms nav aprīkots, lai tiktu galā ar lielākām spiediena svārstībām vai slodzes izmaiņām. Šī iemesla dēļ lielākas svārstības var izraisīt dzīvībai bīstamas sekas.
