Aptuveni 300 miljoni sīku gaisa maisiņu ar plānām, elastīgām membrānām nodrošina gāzes apmaiņu: skābeklis no gaisa, kuru elpojam, un atbrīvošanās ogleklis organisma dioksīds. Bez šiem alveoliem mēs kā gaiss zivi kā zeme. Hronisks plaušu slimība var izraisīt šo gaisa kameru paplašināšanos, kā rezultātā var sabojāt smalkās membrānas. Rezultāts ir pieaugošs, neatgriezenisks elpas trūkums.
Kā šī slimība attīstās?
Vācijā aptuveni 400,000 50 cilvēku pašlaik cieš no emfizēmas - ar pieaugošu tendenci. Vairumā gadījumu skartie ir vecāki par XNUMX gadiem.
- Gandrīz visos gadījumos plaušu pirms hiperinflācijas ir gadu smēķēšana un / vai hroniskas bronhīts. Pašreizējais gļotādas kairinājums elpceļos izraisa iekaisuma reakciju. Tā rezultātā veidojas biezas gļotas un audi mainās. Rezultāts ir hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), kurā bronhi sabrūk. Gaiss nav pareizi izelpojams un paliek iesprostots gaisa telpās. Ja iekaisuma procesi izplatās arī sienās starp alveolām (alveolārām starpsienām), tās plīst. Tas pārvērš vairākus mazus burbuļus par dažiem lieliem - emfizēmu. Gāzes apmaiņai ir arvien mazāk vietas, tāpēc cietušajai personai jādara vairāk elpošana strādāt par tādu pašu summu skābeklis vai vairs nespēj apmierināt paaugstināto skābekļa pieprasījumu fiziskās slodzes laikā.
- Apmēram 2% emfizēmas pacientu ir iedzimts enzīmu defekts, alfa-1 antitripsīna deficīts. Šis proteīns ir atrodams asinis un cita starpā aizsargā alveolus no agresīvām vielām. Pacientiem ar šo slimību tā koncentrācija ir stipri samazināts. Tas noved pie iekaisums un iepriekš aprakstītie procesi.
- Citi cēloņi ir ar vecumu saistīts elastības zudums (senila emfizēma), rētas izmaiņas citās plaušu slimības (cicatricial emfizēma) un pārmērīga plaušu paplašināšanās, piemēram, kad daļa ir noņemta, un atlikušās plaušas aizpilda atlikušo vietu (pārmērīgas izplešanās emfizēma).
