Jūsu darbs IR Klientu apkalpošana renīns-angiotenzīns-aldosterons sistēma kontrolē sāli un ūdens līdzsvarot cilvēka ķermenī un arī regulē asinis spiediens zināmā mērā. Dažādi orgāni, hormoni, un fermenti ir iesaistīti šajā regulēšanas ķēdē.
Kāda ir renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma?
Plaušas, aknasun nieres ir iesaistītas renīns-angiotenzīns-aldosterons sistēma. Ūdens un sāls līdzsvarot - ko regulē šī sistēma, un asinis netieši ietekmē arī spiedienu. The renīns-angiotenzīns-aldosterons sistēma (RAAS) ir kaskāde, kas regulē ūdens un sāls līdzsvarot cilvēkiem. Tas arī netieši ietekmē asinis spiediens. Plaušas, aknas un nieres ir iesaistītas renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas kontroles cilpā. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas traucējumi var izraisīt augsts asinsspiediens. Dažādas narkotikas izmanto, lai regulētu asinsspiediens rīkoties arī RAAS. Regulējošās ķēdes sākumā ir hormoniem līdzīgs enzīms renīns. Tas veidojas niere. Renīns sašķeļ prohormona angiotenzinogēnu angiotenzīnā I. Angiotenzinogēns tiek sintezēts aknas. Angiotenzīnu I savukārt pārvērš angiotenzīnā II ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) palīdzību, kas rodas plaušās. Angiotenzīns II iedarbojas uz dažādām mērķa struktūrām. Tas arī izraisa hormona aldosterona sekrēciju.
Funkcija un loma
Hormons renīns tiek ražots nieru juxtaglomerulārajā aparātā. Šī struktūra sastāv no dažādām specializētām šūnām un pasākumus, no vienas puses, asinsspiediens noteiktās robežās kuģi nieru korpusu un, no otras puses, sāls saturs urīnā urīncaurulēs. Juxtaglomerulārais aparāts reaģē arī uz informāciju no autonomā nervu sistēmas un uz dažādiem hormoni. Samazināta asins plūsma nieru korpusā palielina renīna izdalīšanos. Samazināts asinsspiediens nieru korpusos, nolaista koncentrācija of nātrijs hlorīds urīnā un simpātiskās aktivizēšana nervu sistēmas palielina renīna izdalīšanos. Renīns darbojas kā olbaltumvielu šķelšanas ferments organismā. Tādā veidā tas var pārvērst angiotenzinogēnu par angiotenzīnu I. Tas savukārt tiek pārveidots par angiotenzīnu II. Angiotenzīns II sākotnēji izraisa mazas asinis kuģi (kapilāri un arterioli) slēgt līgumu. Šī vazokonstrikcija nekavējoties paaugstina asinsspiedienu. Iekš nierearī angiotenzīns II izraisa asiņu sašaurināšanos kuģi. Jo īpaši tiek ietekmēti trauki, kas ved prom no nieru korpusiem. Tas palielina asinsspiedienu un asinsvadu pretestību nieru korpusos. Šī mehānisma mērķis ir saglabāt nieru filtrēšanas spēju pat tad, ja nieru asins plūsma ir samazināta. Angiotenzīns II darbojas arī uz virsnieru dziedzeris. Tas stimulē virsnieru dziedzeris izdalīt hormonu aldosteronu. Aldosterons izraisa palielinātu nātrijs no urīna asinīs asinīs niere. Nātrijs vienmēr ar to ievelk ūdeni, lai palielinātu ne tikai asins fizioloģisko šķīdumu, bet arī asinis tilpums. Rezultātā palielinās arī asinsspiediens. Iekš hipofīzes dziedzeris, angiotenzīns II izraisa antidiurētiskā hormona (ADH). To sauc arī par vazopresīnu, jo tam ir vazokonstriktors efekts. Tomēr tas noved pie ne tikai vazokonstrikcijas, bet arī ar samazinātu ūdens izdalīšanos ar urīnu. Rezultāts atkal ir asinsspiediena paaugstināšanās. Centrālajā nervu sistēmas (CNS), dažādi hormoni izraisīt izsalkumu pēc sāls un slāpes. Tāpēc visi mehānismi kopā vadīt uz sāls un ūdens satura palielināšanos organismā. Tas palielina asinis tilpums un galu galā asinsspiediens. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu regulē, izmantojot negatīvu atgriezenisko saiti. Augsts asinsspiediens un augstāks angiotenzīna II un aldosterona līmenis kavē renīna izdalīšanos un tādējādi arī novērš kaskādi.
Slimības un veselības stāvokļi
Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma iegūst patoloģisku nozīmi nierēs artērija stenoze, in sirds mazspēja vai progresējošas aknu slimības gadījumā. In nieru artērija stenoze, rodas nieru artērijas sašaurināšanās. Vairumā gadījumu šo sašaurināšanos izraisa arterioskleroze. Šīs stenozes kontekstā notiek krasa asinsspiediena paaugstināšanās. To sauc arī par nieru hipertonija.Cēlonis tam augsts asinsspiediens ir tā sauktais Goldblatt mehānisms. Kad asins plūsma nierēs ir samazināta, tiek atbrīvots paaugstināts renīns. Tas noved pie renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivācijas. Tā rezultātā palielinās asinsspiediens, bet stenozes dēļ asinis nevar sasniegt nieru traukus. Līdz ar to renīns turpina izdalīties, jo nixtaglomerulārais aparāts nierēs joprojām atrodas pasākumus pārāk zems asinsspiediens. Pārējie ķermeņa trauki cieš no spiediena slodzes. Nieres hipertonija parasti rodas, ja stenoze aizsprosto vairāk nekā 75% no artērijas diametra. In sirds mazspēja un arī aknu cirozes gadījumā hipovolēmija rodas vēlākos posmos. Atkal renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivizēšana paaugstina asinsspiedienu. Īslaicīgi tas noved pie panākumiem. Tomēr ilgtermiņā asinsspiediena paaugstināšanās noved pie uzsvars un bojā orgānus. Tā kā renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmai ir svarīga loma asinsspiediena regulēšanā, tā ir arī daudzu mērķa grupa narkotikas par paaugstinātu asinsspiedienu. Labi pazīstamais AKE inhibitori inhibē angiotenzīnu konvertējošo enzīmu (AKE). Tas novērš angiotenzīna II veidošanos. Tādējādi kaskē pēkšņi beidzas, un asinsspiediens nepalielinās. Alternatīvi angiotenzīna II iedarbību var bloķēt ar asinsspiediena zālēm. Šim nolūkam tiek izmantoti tā sauktie angiotenzīna receptoru blokatori vai AT1 antagonisti. Savukārt renīna inhibitori tieši kavē renīna izdalīšanos. Tas aptur visu vadības loku, pirms tas pat sākas. Aldosterona antagonisti kavē antidiurētiskā hormona un hormona aldosterona izdalīšanos. Tas ir vēl viens veids, kā pazemināt augstu asinsspiedienu.
