Etioloģiski (cēloņsakarībā) balstīta klasifikācija saskaņā ar amerikāņa ieteikumiem Diabēts Asociācija (ADA) un PVO ir parādīta zemāk esošajā tabulā.
Cukura diabēta klasifikācija
I. 1. tipa cukura diabēts - absolūts insulīna deficīts ß šūnu (insulīna ražošanas vietas) iznīcināšanas (iznīcināšanas) dēļ:
- 1.a tips: imunoloģiski mediēta forma Īpašā forma: LADA (latenta autoimūna diabēts (ar sākumu) pieaugušajiem) - 1. tipa cukura diabēts ar izpausmi pieaugušā vecumā (> 25 gadi); insulīna deficīts attīstās samērā lēni. Nē insulīna prasība pirmajos 6 mēnešos, GAD-Ak (glutamīnskābes dekarboksilāzes; angļu: glutamīnskābes-dekarboksilāzes = GAD; ß-šūnām specifiska enzīma) noteikšana.
- 1.b tips: idiopātiska forma / slimība, kas attīstās bez taustāma cēloņa (Eiropā reti sastopama).
II 2. tipa cukura diabēts - to pamato 4 faktori ar dažādu smaguma pakāpi:
- Insulīna rezistence (samazināta vai atcelta hormona insulīna iedarbība).
- Sekrēcijas (“attiecībā uz sekrēciju”) defekts ß-šūnās.
- A šūnu sekrēcijas defekts (hiperglukagonisms / palielināta glikagona sekrēcija → glikozes līmenis asinīs ↑)
- Ss šūnu progresējoša apoptoze (ieprogrammēta šūnu nāve).
III. citas specifiskas diabēta formas ar zināmu cēloni
- A. β šūnu funkcijas ģenētiskie defekti (autosomāli dominējošā iedzimtība) - “Brieduma sākums diabēts jauniešu ”(MODY) bez auto-Ak noteikšanas un aptaukošanās. Izpausme pirms 25 gadu vecuma. Aptuveni 1% no visiem diabēta slimniekiem. Pašlaik ir zināmas 11 formas, no kurām šādas četras visizplatītākās formas veido apmēram 90% no visiem MODY gadījumiem (visi pārējie MODY diabēta veidi sastopami ≤ 1%, tāpēc šeit nav uzskaitīti):
MODY veidlapa gēns saīsinājumam Hromosoma PPh Piezīmes 1. REŽĪMS (aptuveni 3%) Hepatocītu kodolfaktora 4 alfa HNF-4alfa 20q Samazināta insulīna sekrēcija, samazināta glikogēna sintēze. Zems triglicerīdi (asinis lipīdi). 2. REŽĪMS (aptuveni 15%) Glikokināze GK 7p Samazināta insulīna sekrēcija Viegls kurss, parasti bez vēlīnām komplikācijām 3. MODY (aptuveni 70%) Hepatocītu kodolfaktora 1 alfa HNF-1alfa 12q Samazināta insulīna sekrēcija Nieru (ar nierēm saistīta) glikozūrija (glikozes izdalīšanās ar urīnu) 5. MODY (apmēram 3%) Hepatocītu kodolfaktora 1 beta HNF-1 beta 17q Samazināta insulīna sekrēcija Nieru cistas, dzimumorgānu malformācijas (dzimuma malformācijas)
- B. Insulīna darbības ģenētiskie defekti.
- C. Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības / aizkuņģa dziedzera slimības, kas saistītas ar nepietiekamu gremošanas enzīmu ražošanu (hronisks pankreatīts / hronisks pankreatīts): aizkuņģa dziedzera audzēja sekundāru cukura diabētu sauc arī par 3.c tipa diabētu
- D. endokrinopātijas / slimības, ko izraisa endokrīno dziedzeru darbības traucējumi vai nepareiza hormoni (akromegālija, aldosteronoms, Kušinga sindroms, glikagonoms, hipertiroīdisms, feohromocitoma, somatostatinomu).
- E. Zāļu izraisīti (piemēram, glikokortikoīdi, vairogdziedzera hormoni, betaadrenerģiskie līdzekļi, tiazīdi, hormonālie kontracepcijas līdzekļi); skatīt arī sadaļā “Diabetogēnā iedarbība narkotiku dēļ”
- F. Infekcijas (piemēram, iedzimtas masaliņas CMV infekcija).
- G. Retas imunoloģiski noteiktas formas (piemēram, anti-insulīna receptori antivielas).
- H. Ģenētiskie sindromi, kas reizēm saistīti ar diabētu (piemēram, Dauna sindroms, Klinefeltera sindroms, Tērnera sindroms)
IV. Gestācijas diabēts (GDM)
Priekšlikums jaunai 2. tipa diabēta klasifikācijai
Autori, kuru vadīja profesors Leifs Groops no Lundas Universitātes Diabēta centra Zviedrijā, ierosina jaunu 2. tipa diabēta klasifikāciju, pamatojoties uz:
Diagnozes vecums, ĶMI (ķermeņa masas indekss), HbA1c, beta šūnu funkcija (HOMA 2B: beta šūnu funkcijas novērtēšana, pamatojoties uz C-peptīdu koncentrāciju), rezistence pret insulīnu (HOMA2-IR: jutīguma pret insulīnu novērtēšana) un autoantivielas (glutamīnskābe) dekarboksilāzes antivielas (GAD antivielas; pacientu ar autoimūnu diabētu identifikācija), viņi piedāvā sadalījumu piecās formās pieaugušajiem:
| Grupa | Apraksts | Klīniskie simptomi / laboratorija | Vecuma grupa | Beta šūnu funkcija | Biežums | Terapija |
| 1 | Smags autoimūns diabēts (SAID); būtībā LADA diabēts: latents atkarīgs no insulīna cukura diabēts pieaugušā vecumā). |
|
Izpausme jaunākā pieaugušā vecumā | Iznīcinātas beta šūnas (= nav insulīna ražošanas) | 6-15% 22% | Pacientiem nepieciešama insulīna terapija kursa sākumā |
| 2 | Smags insulīna deficīta diabēts (SIDD): līdzīgs 1. klasterim. |
|
Ietekmētie cilvēki parasti ir jauni un slaidi | Skaidrs insulīna deficīts | 9-20% 3% | Pacientiem insulīnu bieži vajag salīdzinoši agri |
| 3 | Smags insulīnrezistents diabēts (SIRD) |
|
Nozīmīga insulīna rezistence diagnozes laikā | 11-17% 11% | ||
| 4 | Viegls ar aptaukošanos saistīts diabēts (MOD) |
|
Metabolisms ir mazāk traucēts nekā pacientiem 3. klasterī | 18-23% 29% | ||
| 5 | Viegls ar vecumu saistīts diabēts (MARD) gados vecākiem pacientiem |
|
Gados vecāki pacienti | 39-47% 35% |
Pēc pētnieku domām, visas piecas formas bija ģenētiski atšķirīgas, tāpēc tās bija dažāda veida, nevis slimības stadijas. Turklāt autori norādīja, ka daudzi klasteru 1 + 2 pacienti manifestācijas laikā nesaņēma insulīnu.
