Leishmania brasiliensis ir mazi, karodziņi, kas pieder pie baktēriju patvēruma Leishmania, Viannia apakšdzimtas. Viņi parazitāri dzīvo makrofāgos, kuros iekļuvuši fagocitozes ceļā, neradot kaitējumu. Tie ir Amerikas ādas izraisītāji leišmanioze lai izplatītos, nepieciešama saimnieka maiņa, izmantojot Lutzomyia ģints smilšu mušu.
Kas ir Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis ir galvenais Amerikas ādas izraisītājs leišmanioze. Tā ir ļoti maza Leishmania ģimenes flagellētā baktērija, kas ir aprīkota ar kodolu un savu ģenētisko materiālu, tāpēc tā tiek klasificēta arī lielajā vienšūņu grupā. Leishmania brasiliensis ir galvenais Amerikas ādas patogēns leišmanioze, kas ir salīdzināms ar ādas leišmaniozi, ko, piemēram, izraisīja Leishmania tropica citos reģionos. Baktērija parazitāri dzīvo intracelulāri aizsargātos mazos vakuolos makrofāgu citoplazmā. Viņi reproducējas makrofāgos, sadalot tos, pārveidojot par amastigotu (flagellāru) formu. Pēc skartā makrofāga ieprogrammētās šūnu nāves (apoptozes) tie tiek izdalīti audos un fagocitozēti, nepamanīti turpmākajiem makrofāgiem, kopā ar “viņu” makrofāgu fragmentiem, bez lizēšanas, ti, bez lizosomām, makrofāgu ieroči, iztukšojot to sadalošās vielas virs baktērijas. Programmas turpmāka izplatīšana baktērijas notiek, izmantojot resursdatora apmaiņu ar asinis-sūcoša Lutzomyia ģints smilšu muša.
Notikums, izplatība un raksturojums
Leishmania brasiliensis, kā norāda nosaukums, tiek izplatīts Dienvidamerikā un Centrālamerikā līdz Meksikai ieskaitot. Pārsteidzoša patogēna iezīme ir tā, ka makrofāgos raksturīgās intracelulārās dzīvības formas dēļ tā nevar pāriet pie citiem indivīdiem un tādējādi nodrošināt savu noturību. Lai to izdarītu, Leishmania brasiliensis ir nepieciešama Lutzomyia ģints smilšu kā starpnieks. The asinis- nepieredzējis ods ar asinīm uzņem inficētus makrofāgus, kas tiek sagremoti odu zarnās un atbrīvo amastigotu leišmaniju. Pēc tam viņi pārveidojas par flagellēto (promastigota) formu un aktīvi virzās uz moskītu koduma aparāta pusi. Kad atkal sakodis ar probosu, patogēni ievadiet āda sakodušā indivīda audi un tiek atzīti par svešiem pēc pirmā imūnās aizsargspējas viļņa un fagocitēti ar polimorfonukleāro neitrofilo granulocītu (PMN). Lai izvairītos no parasti sekojošās līzes, patogēni izdalīt noteiktus kemokīnus, kas novērš lizēšanu granulocītos. Turklāt viņi zina, kā pagarināt “viņu” granulocītu dzīvi no divām līdz trim stundām līdz divām līdz trim dienām līdz makrofāgu - faktisko patogēna saimniekšūnu - ierašanās brīdim, kurus piesaista arī citokīni. Interesanti, ka leišmanija palīdz PMN piesaistīt makrofāgus, bet tajā pašā laikā novērš citu balto asinis šūnu sugas, piemēram, monocīti un NK šūnas (dabiskās killer šūnas). Pēc apoptozes, PMN ieprogrammētās šūnu nāves, makrofāgi fagocitē PMN fragmentus, nemanīti paņemot arī leišmaniju. Tāpat kā ar granulocītu fagocitozi, arī makrofāgi nespēj vēlāk lizēt baktērijas, ļaujot viņiem attīstīties un vairoties intracelulāri. Tādējādi leišmanija zina, kā izslēgt svarīgu imūnreakciju, lizēšanu pēc fagocitozes un to aizsardzībai izmantot makrofāgus. The patogēni nodrošina viņu izdzīvošanu, saimniekam pārslēdzoties ar smilšu tauriņu, kas vienlaikus ir saistīts ar relatīvi nelielu formas maiņu no promastigotes uz amastigotu. Tomēr leišmānija balstās uz to, ka cilvēka vai citu mugurkaulnieku un smilšu tauriņu cikls nekad nav salauzts, jo nepastāv neviena baktērijas forma, kas būtu dzīvotspējīga ārpus kāda no saimniekiem.
Slimības un kaites
Inficēšanās ar Leishmania brasiliensis, kuras inkubācijas periods ir vidēji divi līdz trīs mēneši, izraisa Amerikas ādas leišmaniozi, kas galvenokārt notiek trīs dažādās izpausmēs. Visbiežāk slimība izpaužas tikai ādas formā, ko sauc arī par kārpu leišmaniozi. Sākotnēji papula veidojas netālu no injekcijas vietas, kas dažu nedēļu laikā izaug par vienu vai vairākām nesāpīgām čūlām. Plakans, vizuāli nedaudz neizskatīgs āda veidojas bojājumi, kas laika gaitā rētas. Vairumā gadījumu ādas leišmanioze dažu mēnešu laikā sadzīst pati, neiegūstot imunitāti pret patogēnu. Retākos gadījumos ir papildu gļotādu infekcija (mukokutāna leišmanioze). Vairumā gadījumu patogēns kolonizē nazofarneksa gļotādas. Pirmie simptomi ir pastāvīgi bloķēta vai iesnas deguns ar biežu deguna asiņošana. Ja to neārstē, šī leišmaniozes forma var vadīt līdz nopietnām čūlām un audu izmaiņām nazofarneksā, kā arī degenerācijai deguna starpsienas. Kopumā neārstēta leišmaniozes mukokutāna forma liecina par sliktu prognozi. Patogēna spēja manipulēt ar imūno aizsardzību un tādējādi parasti izdzīvot fagocitozē ļauj baktērijām ar asinsriti vai transportu pārnest uz citiem ķermeņa reģioniem. limfa. Pēc tam to izplata ādas leišmanioze. Šī slimības forma ir atpazīstama ar dažādu prezentāciju āda bojājumi un papulas dažādos ķermeņa reģionos. Retos gadījumos patogēns pārvietojas caur limfa uz iekšējie orgāni piemēram, aknas un liesa, izraisot leišmaniozes viscerālo formu.
