Granulēšanas fāze ir sekundārā trešā fāze lūzums sadzīšana un to raksturo mīksta veidošanās kaluss lai pārvarētu lūzums. Mīkstais kaluss tiek mineralizēts ar kalcijs kalusa sacietēšanas fāzē. Ja skartais kauls nav pietiekami imobilizēts, tiek traucēta granulācijas fāze.
Kāda ir granulēšanas fāze?
Sekundārs lūzums dziedināšana notiek piecās fāzēs. Trešā fāze ir granulēšanas fāze. kauli var pilnībā atjaunoties pēc lūzumiem. A kaulu lūzums ir vai nu tiešs, vai netiešs lūzums. Tiešo lūzumu gadījumā lūzumu vietas ir savstarpēji saskarē vai vismaz ne vairāk kā milimetru attālumā. Tiešo lūzumu dziedināšanu sauc arī par primāro lūzumu dziedināšanu. No tā jānošķir sekundārā lūzuma sadzīšana. Netiešos lūzumos lūzumu fragmenti ir vairāk nekā viena milimetra attālumā viens no otra. Dzīšanas laikā plaisu starp lūzuma gabaliem pārvar a kaluss, kas stabilizācijai ir mineralizēts. Sekundārā lūzuma dzīšana notiek piecās fāzēs. Trešā fāze ir granulēšanas fāze. Šajā fāzē lūzuma zonā veidojas granulācijas audi, kas rada mīkstu kalusu. Tikmēr osteoklasti noņem kaulu audus, kas nav perfuzēti. Iegūtais kaluss tiek mineralizēts ar kalcijs kalusa sacietēšanas fāzē. Mīkstais kalluss sastāv no retikulāra saistaudi. Granulēšana ir acīmredzama kā pilskalna struktūra brūces un atbilst granulveida tīklam citoplazmā.
Funkcija un mērķis
Tūlīt pēc a kaulu lūzums, ievainojums veidojas lūzuma vietā. Imunoloģiskie procesi izraisa iekaisuma reakciju. Imūnās šūnas attīra lūzuma vietu no baktērijas un izdalīt vielas, kas vadīt salabot šūnas līdz lūzumam. Iekaisuma fāzē palielinās vaskularizācija. The skābeklis piegāde šūnām tādējādi uzlabojas, un vaskularizācija piesaista šūnas no asinsvadiem endotēlijs papildus asinis šūnas. Fibroblastus piesaista mediatori un tie migrē lūzumā ievainojums. Tur veidojas fibroblasti Kolagēns, kas organizē lūzumu ievainojums soli pa solim. Ar šo soli tiek sākta granulēšanas fāze, kas pazīstama arī kā mīkstās kalusa fāze. Makrofāgi noārda fibrīna pavedienus hematomā, un osteoklasti noņem nekrotiskos kaulu audus. Tādējādi granulācijas audi veidojas lūzuma zonā. Šie audi satur galvenokārt iekaisuma šūnas, Kolagēns šķiedras un fibroblasti, un to tālāk caurstrāvo kapilāri. Apmēram divas nedēļas pēc lūzuma angioģenēze palielinās un sasniedz sešas reizes lielāku parasto līmeni. Minerālu atradnes jau atrodas starp Kolagēns fibrilas. Papildus pastiprinātai vaskularizācijai granulācijas fāzi papildina intensīva šūnu pavairošana un imigrācija no mezenhīma. Šīs šūnas nāk no endosta un periosta. Mesenchymal šūnas kļūst par hondroblastiem, fibroblastiem vai osteoblastiem atkarībā no mehāniskās situācijas, skābeklis spriedze un lūzuma spraugas lielums. Gadījumā, ja saspiešanas dēļ ir maz asinsvadu, skrimslis tiek veidots šādā veidā. Augsts skābeklis spriedze ar intensīvu asinsvadu piegādi noved pie retikulāra veidošanās saistaudi. Šķiedrains saistaudi un fibrokartilāle pēc tam tiek pārveidota šķiedru kaulā, kā rezultātā izveidojas trīsdimensiju tīkla kauls. Virspusē šī sieta biezums palielinās. Tādējādi stratios fibrosum izceļas no periosta. Osteoblasti veido šo kaulu ar pārkaulošanās intramembranozas ossifikācijas formā. Tā kā skrimslis ir maz piesaistīts faktiskajam asinis kuģi, tas galvenokārt veidojas apgabalos, kas tieši atrodas blakus lūzuma spraugai. Tādējādi a skrimslis struktūra tilti lūzuma sprauga vēlīnā granulācijas fāzē, līdz notiek kalusa audu sacietēšana un asinis audu piegāde ir nodrošināta. Granulācijas fāzei galvenokārt nepieciešams II tipa kolagēns, ko nodrošina hondrocīti. Mīkstā kalusa fāze notiek divu līdz trīs nedēļu laikā. Pēc tam lūzumu savieno skrimšļi, kas nākamajā fāzē tiek mineralizēti kaulā.
Slimības un sūdzības
Ossifikācija traucējumi var pasliktināt, aizkavēt vai pat novērst sekundāru lūzumu sadzīšanu. Daži pārkaulošanās traucējumi ir iedzimti un saistīti ar patoloģiskām mezenhimālajām šūnām. Citi ir iegūti un saistīti ar tādiem apstākļiem kā nepareiza uzturs. Tādējādi sekundāro lūzumu sadzīšana un granulēšanas fāze tiek traucēta primārajās slimībās, piemēram, osteoporoze or trausla kaulu slimība. Papildus ossifikācijas traucējumiem slikta perfūzija var arī aizkavēt sekundārā lūzuma sadzīšanas granulācijas fāzi. Asins plūsmas samazināšanās var būt dažādu primāro slimību fona gadījumā. Asinsrites traucējumi diabēts mellitus tādējādi var radīt vairāk vai mazāk smagas komplikācijas lūzuma dzīšanas laikā. Samazināta GK aktivitāte imūnā sistēma var būt arī šķērslis granulēšanas fāzei. Ja nav pietiekamas imūnās aktivitātes, lūzuma vieta nav pietiekami attīrīta baktērijas. Pēc tam lūzuma sadzīšanas iekaisuma fāze notiek neadekvāti, un vaskularizācija tiek traucēta kā granulācijas fāzes pamats. Sliktākajā gadījumā samazinātas imūnās aktivitātes dēļ notiek lūzuma vietas infekcija, kas caur asins sistēmu var izplatīties visā ķermenī, izraisot sepsis. Turklāt ar normālu imūnsistēmu granulācijas fāzi var pārtraukt vai sarežģīt skartā kaula nepietiekama imobilizācija. Sliktākajā gadījumā mīkstais kalluss atkal plīst skartā kaula slodzes dēļ, un lūzumu dzīšana tiek aizkavēta. Viena no biežākajām kavēto lūzumu sadzīšanas sekām ir pseidartroze, kas ir saistīts ar skartās ekstremitātes pietūkumu un funkcionāliem ierobežojumiem.
