Depolarizācija: funkcija, uzdevumi, loma un slimības

Depolarizācija ir lādiņu atšķirību atcelšana nervu vai muskuļu šūnu divās membrānas pusēs. Tā rezultātā membrānas potenciāls mainās uz mazāk negatīvu. Pie tādām slimībām kā epilepsija, mainās nervu šūnu depolarizācijas uzvedība.

Kas ir depolarizācija?

Depolarizācija ir lādiņu atšķirību atcelšana nervu vai muskuļu šūnu divās membrānas pusēs. Polarizācija pastāv starp neskartas abām pusēm nervu šūna membrāna miera stāvoklī, kas pazīstama arī kā membrānas potenciāls. Elektriskie stabi veidojas šūnu membrānu lādiņa atdalīšanas rezultātā. Depolarizācija ir šo īpašību zaudēšana, kas notiek ierosmes sākumā. Tādējādi depolarizācijas laikā lādiņu starpība starp divām bioloģiskās membrānas pusēm tiek īslaicīgi atcelta. Neiroloģijā depolarizācija ir membrānas potenciāla izmaiņas uz pozitīvām vai mazāk negatīvām vērtībām, kā tas notiek, kad darbības potenciāls tiek nodots. Sākotnējās polarizācijas rekonstrukcija notiek šī procesa beigās, un to sauc arī par repolarizāciju. Depolarizācijas pretstats ir hiperpolarizācija, kurā spriegums starp bioloģiskās membrānas iekšpusi un ārpusi kļūst vēl spēcīgāks, pārsniedzot miera potenciāla spriegumu.

Funkcija un uzdevums

Veselo šūnu membrānas vienmēr ir polarizētas un tādējādi demonstrē membrānas potenciālu. Šis membrānas potenciāls rodas jonu atšķirības dēļ koncentrācija abās membrānas pusēs. Piemēram, jonu sūkņi atrodas šūnu membrānu no neironiem. Šie sūkņi pastāvīgi rada nevienlīdzību sadale uz membrānas virsmas, kas atšķiras no lādiņa membrānas iekšējā pusē. Intracelulāri ir pārmērīgs negatīvo jonu daudzums un šūnu membrānu ir pozitīvāk uzlādēts ārpusē nekā iekšpusē. Tā rezultātā rodas negatīva potenciālo atšķirību. Neironu šūnu membrānai ir selektīva caurlaidība, un tādējādi tā ir atšķirīgi caurlaidīga dažādiem lādiņiem. Šo īpašību dēļ neironam piemīt elektriskās membrānas potenciāls. Atpūtas stāvoklī membrānas potenciālu sauc par atpūtas potenciālu un tas ir aptuveni -70 mV. Elektriski vadošās šūnas depolarizējas, tiklīdz darbības potenciāls sasniedz viņus. Depolarizācijas laikā membrānas lādiņš tiek vājināts, atveroties jonu kanāliem. Joni difūzijas ceļā ieplūst membrānā pa atvērtajiem kanāliem, tādējādi pazeminot esošo potenciālu. Piemēram, nātrijs joni ieplūst nervu šūna. Šī lādiņa maiņa līdzsvaro membrānas potenciālu un tādējādi apvērš lādiņu. Tādējādi visplašākajā nozīmē membrāna an laikā joprojām tiek polarizēta darbības potenciāls, bet pretējā virzienā. Neironos depolarizācija ir vai nu apakšlīmenis, vai suprathreshold. Slieksnis atbilst jonu kanālu atvēršanas sliekšņa potenciālam. Parasti sliekšņa potenciāls ir aptuveni -50 mV. Lielākas vērtības pārvieto jonu kanālus, lai atvērtu un iedarbinātu darbības potenciālu. Zemapziņas depolarizācija izraisa membrānas potenciāla atgriešanos pie atpūtas membrānas potenciāla un neizraisa darbības potenciālu. Papildus nervu šūnām muskuļu šūnas ir spējīgas arī depolarizēt, kad tās sasniedz darbības potenciāls. No centrālajām nervu šķiedrām ierosme tiek pārsūtīta uz muskuļu šķiedrām caur motora gala plāksni. Šim nolūkam gala plāksnei ir katjonu kanāli, kas var vadīt nātrijs, kālijs un kalcijs joni. Nātrijs un kalcijs jo īpaši jonu strāvas plūst pa kanāliem to īpašo virzītājspēku dēļ, tādējādi depolarizējot muskuļu šūnu. Muskuļu šūnā gala plāksnes potenciāls no miera membrānas potenciāla paceļas uz tā saukto ģeneratora potenciālu. Tas ir elektrotonisks potenciāls, kas, atšķirībā no darbības potenciāla, pasīvi izplatās pa muskuļu šķiedru membrānu. Ja ģeneratora potenciāls ir augstāks par slieksni, darbības potenciālu rada nātrija kanālu atvēršanās un kalcijs joni ieplūst. Tādējādi notiek muskuļu kontrakcija.

Slimības un traucējumi

In nervu sistēmas tādas slimības kā epilepsija, mainās nervu šūnu dabiskā depolarizācijas uzvedība. Rezultāts ir paaugstināta uzbudināmība. Epilepsijas lēkmes raksturo neironu asociāciju patoloģiska izdalīšanās, kas izjauc normālu smadzenes jomās. Līdz ar to rodas neparasta uztvere un motora funkcijas, domāšanas, kā arī apziņas traucējumi. Fokālais epilepsija ietekmē limbiskā sistēma or neocortex. Glutamaterģiskā transmisija šajās zonās izraisa augstas amplitūdas ierosināšanas postsinaptisko potenciālu. Tādējādi membrāniskie kalcija kanāli tiek aktivizēti un tiem notiek īpaši ilgstoša depolarizācija. Tādā veidā tiek iedarbināti epilepsijai raksturīgi augstas frekvences darbības potenciāla pārrāvumi. Patoloģiskā aktivitāte izplatās vairāku tūkstošu neironu kopumā. Palielināta neironu sinaptiskā savienojamība arī veicina krampju rašanos. Tas pats attiecas uz patoloģiskām iekšējo membrānu īpašībām, galvenokārt iesaistot jonu kanālus. Sinaptiskās transmisijas mehānismi bieži tiek mainīti arī receptoru modifikācijas nozīmē. Tiek uzskatīts, ka pastāvīgas lēkmes rodas no sinaptiskas cilpu sistēmas, kas var ietvert lielākas smadzenes teritorijas. Neironu depolarizācijas īpašības mainās ne tikai epilepsijas gadījumā. Daudzi narkotikas arī parāda ietekmi uz depolarizāciju un izpaužas kā paaugstināta uzbudināmība vai paaugstināta uzbudināmība. Šie narkotikas ietver, piemēram, muskuļu relaksanti, kas izraisa pilnīgu atpūta no skeleta muskuļiem, iejaucoties centrālajā nervu sistēmas. Administrācija ir izplatīta, piemēram, mugurkaulā spasticitāte. Precīzāk, depolarizējošs muskuļu relaksanti ir uzbudinoša iedarbība uz muskuļu receptoru, uzsākot ilgstošu depolarizāciju. Sākumā muskuļi patiešām saraujas pēc narkotiku lietošanas pārvalde, izraisot nesaskaņotu muskuļu trīci, bet neilgi pēc tam tie izraisa attiecīgo muskuļu ļenganu paralīzi. Tā kā muskuļu depolarizācija turpinās, muskulis ir īslaicīgi neizraisāms.