Kā slimība attīstās
Attīstība diabētiskā nefropātija joprojām ir pretrunīgs, par visticamāko tiek uzskatīta tā dēvētā “metabolisma teorija”. Šī teorija pieņem, ka pastāvīgi paaugstināts asinis cukura līmenis sākotnēji noved pie šo struktūru bojājumiem un ar tām saistītām funkcionālām izmaiņām, pateicoties cukura molekulu piesaistei ķermenim proteīni, piemēram, tie, kas atrodami nierēs (nieru glomerulu bazālā membrāna, asins sienas) kuģi). Iekš asinis kuģi, tas noved pie tā sauktā “diabētiskā mikroangiopātija”(= Mazāko bojājums kuģi).
Turklāt ir palielināts asinis plūsma uz niere, kas kopā ar šo bojājumu noved pie nieru filtra selektivitātes zuduma, kas parasti stingri kontrolē urīnā filtrētos asins komponentus tā, ka lielāki komponenti, piemēram, proteīni arvien vairāk izdalās ar urīnu. Tā rezultātā rodas šo asins komponentu deficīts, kas var izraisīt dažādus simptomus. Klātbūtne diabētiskā nefropātija parasti gadiem ilgi netiek pamanīts, jo sākotnēji palielinājās asins plūsma niere neizraisa nekādus simptomus.
Gadu gaitā iepriekš aprakstītās strukturālās izmaiņas attīstās niere un pašos audos, kas pēc ilgāka laika palielina galvenā asins proteīna (albumīns) kā pirmo simptomu; ir mikroalbuminūrija ar zaudējumu līdz 300 mg albumīna dienā. Šajā posmā slimība vēl nav saistīta ar simptomiem pacientam, var sākties pastāvīgs pieaugums asinsspiediens.Ja šajā posmā terapija tiek sākta nekavējoties, slimības progresēšanu var aizkavēt vai novērst. Ja tas nav izdarīts, pastāvīgi palielinās albumīns izdalīšanās, kurai raksturīga pāreja uz makroalbuminūriju (izdalīšanās vairāk nekā 300 mg dienā).
Ja progress turpinās, nieres kļūst arvien nepietiekamas un arvien vairāk asins komponentu (ieskaitot lielākus) proteīni) netīšām tiek zaudēti organismam ar urīnu, kas arī izraisa toksīnu (īpaši kreatinīns un urīnviela) asinīs, kas būtu jāizdalās caur nierēm. Turpmākos posmos pastāvīgi palielinās arī asinsspiediens kas negatīvi ietekmē citus orgānus, izņemot nieres, piemēram, sirds. Kopš 1983. gada slimība ir sadalīta piecos posmos, un pirmajam posmam raksturīga palielināta primārā urīna izdalīšanās.
II stadijā nieru darbība, šķiet, ir normāla; lai gan vēl nav olbaltumvielu zuduma, nieru parauga mikroskopiskā izmeklēšana (biopsija) jau atklāj tipiskas izmaiņas. Sākot ar III pakāpi, notiek mikroalbuminūrija, kas, pārejot uz makroalbuminūriju, pārsniedz ceturtās pakāpes slieksni. V stadijā nieres ir bojātas tādā mērā, ka hroniska nieru aizstājterapija, piemēram, ar dialīze, kļūst neizbēgama.
“Redzamie” simptomi parasti parādās tikai tad, kad 3.5 stundu laikā caur nierēm izdalās vairāk nekā 24 grami olbaltumvielu, kā rezultātā olbaltumvielu deficīts asinīs, kā rezultātā ūdens no traukiem nokļūst apkārtējos audos (tūskas veidošanās). Papildus “ūdens kājās“Pacienti bieži ziņo par saistīto svara pieaugumu un putojošo urīnu. Kā komplikācija palielinās asins recekļu (trombozes) veidošanās risks; turklāt patoloģiska cukura izdalīšanās caur urīnu palielina urīnceļu infekciju biežumu.
Visi šīs sērijas raksti:
