Uzbudinošais postsinaptiskais potenciāls ir ierosmes potenciāls neironu postsinaptiskajā membrānā. Individuālie potenciāls tiek apkopots telpiski un laikā, un tas var radīt darbības potenciāls. Pārraides traucējumi, piemēram, myasthenia gravis vai citas miastenijas izjauc šos procesus.
Kāds ir ierosinošais postsinaptiskais potenciāls?
Uzbudinošais postsinaptiskais potenciāls ir ierosmes potenciāls neironu postsinaptiskajā membrānā. Neironus atdala 20 līdz 30 nm atstarpe, kas pazīstama arī kā sinaptiskā sprauga. Tā ir minimālā atstarpe starp neirona presinaptisko membrānas reģionu un pakārtotā neirona postsinaptisko membrānas reģionu. Neironi pārraida ierosmi. Tāpēc viņu sinaptiskā sprauga ir pārvarēta ar bioķīmisko kurjeru atbrīvošanu, kurus sauc arī par neirotransmiteriem. Tas rada ierosmes postsinaptisko potenciālu lejteces šūnas membrānas reģionā. Tās ir lokalizētas izmaiņas postsinaptiskās membrānas potenciālā. Šīs pakāpeniskās potenciālās izmaiņas izraisa darbības potenciāls postsinaptiskajā elementā. Uzbudinošais postsinaptiskais potenciāls tādējādi ir daļa no neironu ierosmes vadīšanas un rodas lejteces depolarizācijas laikā šūnu membrānu. Uzbudinošos postsinaptiskos potenciālus uztver un apstrādā pakārtotais neirons, summējot tos telpiski un laikā. Kad šūnas sliekšņa potenciāls ir pārsniegts, tiek izveidots jauns darbības potenciāls tiek izplatīts prom no Aksons. Uzbudinošā postsinaptiskā potenciāla pretstats ir inhibējošais postsinaptiskais potenciāls. Šeit hiperspolarizācija notiek pie postsinaptiskās membrānas, novēršot darbības potenciāla ierosināšanu.
Funkcija un uzdevums
Uzbudinošais postsinaptiskais potenciāls un inhibējošais postsinaptiskais potenciāls ietekmē visus neironus. Pārsniedzot to sliekšņa potenciālu, neironi depolarizējas. Viņi reaģē uz šo depolarizāciju, atbrīvojot ierosinošus neirotransmiterus. Noteikts daudzums šo vielu neironā aktivizē uz raidītāju jutīgus jonu kanālus. Šie kanāli ir caurlaidīgi kālijs un nātrijs joni. Lokālais un gradētais potenciāls ierosmes potenciāla nozīmē tādējādi depolarizē neirona postsinaptisko membrānu. Kad membrānas potenciāls tiek iegūts intracelulāri, ierosinošais postsinaptiskais potenciāls ir somas membrānas depolarizācija. Šī depolarizācija notiek pasīvas pavairošanas rezultātā. Notiek individuālo potenciālu summēšana. Summa neiromeditors atbrīvotais un dominējošā membrānas potenciāla lielums nosaka ierosmes postsinaptiskā potenciāla lielumu. Jo augstāka ir membrānas pirms depolarizācija, jo zemāks ir ierosināšanas postsinaptiskais potenciāls. Ja membrāna ir iepriekš depolarizēta, pārsniedzot tās atpūtas potenciālu, tad postsinaptiskais ierosmes potenciāls samazinās un var sasniegt nulli. Šajā gadījumā tiek sasniegts ierosmes potenciāla apgrieztais potenciāls. Ja pirms depolarizācija izrādās vēl lielāka, rodas potenciāls ar pretēju zīmi. Tādējādi ierosinošais postsinaptiskais potenciāls ne vienmēr ir vienāds ar depolarizāciju. Tas drīzāk pārvieto membrānu uz noteiktu līdzsvara potenciālu, kas bieži paliek zem attiecīgā miera membrānas potenciāla. Sava loma tajā ir sarežģīta jonu mehānisma iedarbībai. Pēc ierosmes postsinaptiskā potenciāla palielināta membrānas caurlaidība kālijs un nātrijs var novērot jonus. No otras puses, potenciāls ar samazinātu vadītspēju nātrijs un kālijs var rasties arī joni. Šajā kontekstā tiek uzskatīts, ka jonu kanālu mehānisms izraisa visu noplūdušo kālija jonu kanālu slēgšanu. Inhibējošais postsinaptiskais potenciāls ir pretējs ierosinošajam postsinaptiskajam potenciālam. Atkal membrānas potenciāls lokāli mainās neironu postsinaptiskajā membrānā. Sinapsē notiek hiperpolarizācija šūnu membrānu, kas kavē darbības potenciāla ierosināšanu zem ierosinošā postsinaptiskā potenciāla. Neirotransmiteri inhibējošajā sinapsē izraisa šūnu reakciju. Tādējādi postsinaptiskās membrānas kanāli atveras un ļauj kālija vai hlorīds joni iziet cauri. Rezultātā iegūtā kālija jonu aizplūde un hlorīds jonu pieplūdums izraisa lokālu hiperpolarizāciju postsinaptiskajā membrānā.
Slimības un traucējumi
Vairākas slimības traucē sazināties starp indivīdiem sinapses un tādējādi ar signāla transdukciju ķīmiskajā sinapsē. Viens piemērs ir neiromuskulārā slimība myasthenia gravis, kas ietekmē muskuļa gala plāksni. Tā ir autoimūna slimība, kuras cēlonis vēl nav zināms. Šajā slimībā organisms ražo autoantivielas pret paša ķermeņa audiem. Muskuļu slimību gadījumā šie antivielas ir vērsti pret postsinaptisko membrānu uz neiromuskulārām gala plāksnēm. Visbiežāk autoantivielas šajā slimībā ir acetilholīns saņēmējs antivielas. Viņi uzbrūk nikotīnam acetilholīns receptori krustojumos starp nervi un muskuļi. Rezultātā iegūtais imunoloģiskais iekaisums iznīcina vietējos audus. Tā rezultātā sakari starp nervu un muskuļiem ir traucēti, jo mijiedarbība starp acetilholīns un tā receptoru kavē vai pat novērš acetilholīna receptori antivielas. Darbības potenciāls tāpēc vairs nevar pāriet no nerva uz muskuli. Tāpēc muskulis vairs nav uzbudināms. Visu acetilholīna receptoru summa samazinās vienlaikus ar to, ka receptorus iznīcina imūnā aktivitāte. Subsinaptiskās membrānas sairst un endocitozes rezultātā rodas autofagosoma. Transporta vezikulas saplūst ar autofagosomām, un šīs imūnās reakcijas dēļ mainās acetilholīna receptori. Ar šīm izmaiņām mainās visa motora gala plāksne. The sinaptiskā sprauga paplašinās. Šī iemesla dēļ acetilholīns difundē ārpus sinaptiskā spraugas vai tiek hidrolizēts, nesaistoties ar receptoru. Citām miastenijām ir līdzīga ietekme uz sinaptisko plaisu un ierosinošo postsinaptisko potenciālu.
