Antidepresantu iedarbība

Ievads

Narkotiku ārstēšanas princips depresija ir balstīts uz pieņēmumu, ka slimības galvenais cēlonis ir serotonīna. Turklāt tiek uzskatīts, ka noradrenalīns ir atbildīgs arī par vismaz (motora) piedziņas vājumu. Antidepresanti izmanto šos atklājumus, palielinot abu Messenger vielu koncentrāciju sinaptiskā sprauga.

Ļoti ieinteresētiem lajiem: Šī ir atstarpe starp diviem sinapses kas jāpārvar šīm kurjera vielām, lai varētu pārraidīt signālu. Kad tā saucamo presinapsu uzbudina signāls, tas atbrīvo neirotransmiterus sinaptiskā sprauga. Pēc tam tie difūzijas ceļā pārvietojas līdz nākamajai sinapsei, tā sauktajai post-sinapsei. Raidītāji saistās ar receptoriem, kas atrodas uz virsmas. Pēc tam arī postsinaps ir satraukti un pēc tam var pārraidīt signālu.

Messenger vielu koncentrācijas palielināšanās

Koncentrācijas palielināšanos var panākt trīs veidos: 1. neironu monoamīna transporteru inhibīcija: šie transportētāji parasti nodrošina norepinefrīna reabsorbciju /serotonīna no sinaptiskā sprauga presinapsēs, lai pārraidītais signāls beigtos. Šādi antidepresanti kavē šo procesu: tricikliskie antidepresanti, selektīvie serotonīna reabsorbcijas inhibitori, norepinefrīna un serotonīna atpakaļsaistes inhibitori. 2. atbrīvošanās no presinapses palielināšanās: parasti specifiskā raidītāja atbrīvošanos ierobežo tā saukto auto-receptoru aktivizēšana uz viņu neironiem.

Antidepresanti, kas kavē šos receptorus, tādējādi panāk palielinātu izdalīšanos un līdz ar to arī paaugstinātu koncentrāciju sinaptiskajā spraugā:? 2-adrenerģisko receptoru antagonisti. 3. Monoaminooksidāzes A inhibīcija: Enzīms monoaminooksidāze A parasti noārdās “mūsu” neirotransmiterus pēc pārnešanas sinapsē. plaisa. Nomācot to, mazāk serotonīna un noradrenalīna tiek sadalīti un tā vietā vairāk uzsūcas presinaptiskajos krājumos.

Tagad “pārpildītās” atmiņas pēc tam atbrīvo lielāku daudzumu raidītāju. Šādi efekti ir šādiem antidepresantiem: MAO inhibitori. Tomēr terapijai ir svarīgi zināt, ka neirotransmiteru koncentrācija jau mainās tieši pēc terapijas sākuma, un tādējādi iespējamā nevēlamā iedarbība sākas gandrīz nekavējoties. Turpretī vēlamais antidepresīvais efekts iestājas tikai pēc 1-3 nedēļām.

Par to atbild pārvadātāju zāļu nomākšana. Tas ir tāpēc, ka pastāvīgi palielināta neirotransmiteru koncentrācija sinaptiskajā spraugā izraisa sinapses reakciju, atbrīvojot tos ar samazinātu ātrumu. Tādēļ šajā brīdī nevar rasties antidepresīvs efekts.

Ilgstoša inhibīcija noved pie auto-receptoru pazemināšanas (desensibilizācijas), kas ir atbildīgi par izdalīšanās ierobežošanu no presinapses. Tas pamazām noved pie lēnas izdalīšanās palielināšanās. Tā rezultātā pacientam jāapzinās fakts, ka šīm “adaptīvajām izmaiņām” ir vajadzīgs noteikts laiks. Tas ir tāpēc, ka bieži notiek priekšlaicīga terapijas pārtraukšana, jo pacients agri sūdzas par blakusparādībām un it kā vēlamais efekts netiek sasniegts. Turklāt ir vērts zināt, ka antidepresantiem nav atkarības un tolerances attīstības dēļ blakusparādības bieži ir tikai īslaicīgas.