Īpaši īss atgriezeniskās saites mehānisms ir endokrīnās sekrēcijas regulēšanas ķēde autokrīnās un parakrīnās dziedzeros. Šajā atgriezeniskās saites ciklā hormons nomāc savu sekrēciju bez starpposmiem vai citiem hormoni. Diskregulācija ultra-atgriezeniskās saites mehānismā var rasties no tādām slimībām kā Graves slimība.
Kāds ir īpaši īss atgriezeniskās saites mehānisms?
Regulējošā shēma ir izšķiroša parakrīna sekrēcijas režīmam papildus autokrīnās sekrēcijas režīmiem. Autokrīns hormoni nomāc vai stimulē sekrēcijas dziedzera šūnu. Dziedzeri un dziedzeru šūnas rada sekrēciju. Viņiem pēc būtības ir vai nu endokrīnā, vai eksokrīnā iedarbība. Iekšējās sekrēcijas dziedzeri ražo hormoni vai hormoniem līdzīgas vielas, kuras organismā izdalās ar dažādiem sekrēcijas veidiem. Lai saglabātu budžetu līdzsvarot, dziedzera šūnu sekrēciju cilvēka organismā regulē dažādas regulēšanas ķēdes. Viena no šīm regulēšanas ķēdēm ir tā sauktais īpaši īsās atgriezeniskās saites mehānisms, kam ir nozīme, īpaši attiecībā uz endokrīno sekrēciju. Šajā kontroles lokā hormons nomāc savu sekrēciju. Papildus autokrīnās sekrēcijas režīmiem regulatīvā cilpa ir kritiska arī parakrīna sekrēcijas režīmiem. Autokrīni hormoni kavē vai stimulē sekrēcijas dziedzera šūnu. Parakrīna hormona sekrēcijā hormons saistās ar audu receptoriem tiešā tuvumā. Īpaši īsā atgriezeniskās saites mehānismā regulēšana notiek bez cita hormona starpposma. Tas atšķir atgriezenisko saiti no citiem regulēšanas mehānismiem. Citas fizioloģiskās atgriezeniskās saites ietver īsas atsauksmes, ilgas atsauksmes vai ultralong atsauksmes.
Funkcija un uzdevums
Kontroles cilpas izveido līdzsvaru fizioloģiskajā vidē. Iekš Endokrīnā sistēma jo īpaši šo līdzsvarot ir izšķiroša, jo atsevišķas hormonu sekrēcijas ietekmē viena otru. Tādējādi viena hormona nepareiza regulēšana var mest visu hormonālo līdzsvarot līdzsvarā un izraisīt daudzas sūdzības, kurām var būt pat dzīvībai bīstamas sekas. Papildus hormonālajam līdzsvaram ultravioletās atgriezeniskās saites mehānisma regulēšanas ķēde regulē imunoloģiskos procesus un atsevišķus procesus sinapses uzbudināmo šūnu. Hormonālajā laukā, piemēram, īpaši īss atgriezeniskās saites mehānisms ir LH un FSH sekrēcija. Mehānismam ir atkarīgas arī hipotalāma hormonu GnRH un galanīna iesūkšanās (iekšējās sekrēcijas) autoregulācijas īpašības. Mazāk tipiska ultravioletā atgriezeniskā saite ir CRH sekrēcija hipotalāmu. Lūk, ultratīrā cilpa parādās kā pozitīvas atgriezeniskās saites cilpa, kas ļauj CRH laikā nomākt savu sekrēciju uzsvars. Viens no pazīstamākajiem un tipiskākajiem īpaši īsās atgriezeniskās saites mehānisma piemēriem ir Brokken-Wiersinga Prummel regulēšanas cilpa, kuras rezultātā tiek automātiski inhibēta TSH hormons. Regulējošais mehānisms tiek saukts arī par Prummel-Wiersinga regulēšanas ķēdi. Hipofīzes TSH saistās ar tirotropīna receptoriem, kas atrodas hipofīzes priekšējās daļas audos uz folikulostellārām šūnām šajā īpaši īsās atgriezeniskās saites mehānismā. Jādomā, ka tas kavē TSH visās tirotropajās šūnās caur tirostimulīnu. Šī regulējošā ķēde atbilst tirotropās regulēšanas ķēdes segmentam un ne tikai novērš pārmērīgu TSH sekrēciju, bet arī nodrošina TSH līmeņa pulsāciju (pulsāciju). Jebkurš īpaši īss mehānisms cilvēka ķermenī teorētiski var izgāzties vai to var nepareizi regulēt slimības procesi, tādējādi izjaucot hormonu līdzsvaru. Tādējādi neveiksmīga ultravioletā atgriezeniskā saite var būt simptomātiska dažādu slimību kontekstā. Viens no pazīstamākajiem slimības piemēriem, kas ietekmē ļoti īsas atsauksmes, ir Graves slimība.
Slimības un apstākļi
Tāpat kā visas hormonālā lauka regulēšanas izmaiņas, arī Graves slimība izpaužas dažādās sūdzībās un ietekmē dažādus pacienta ķermeņa procesus. Slimība ir autoimūna tireopātija, kas saistīta ar HLA-DR3 un citiem autoimūniem traucējumiem. Galvenais Greivsa slimības simptoms ir pārmērīga antivielu ražošana folikulārajās šūnās vairogdziedzeris. Šis antivielas atbilst IgG tipam un atdarina TSH darbību. TSH receptori vairogdziedzeris tādējādi tiek spēcīgi un pastāvīgi stimulēti. Īpaši īss atgriezeniskās saites mehānisms vairs nespēj autoregulēt hormonu ražošanu. Nepārtraukta TSH receptoru stimulēšana izraisa hronisku augšanas stimulu, kas dod priekšroku goiter. Tas ir patoloģisks vairogdziedzeris saistīts ar orgāna hiperfunkciju. Dziedzera šūnas turpmāk izdala pārmērīgu daudzumu T3 un T4. Ar šo sekrēciju tie izraisa tireotoksikozi. Sakarā ar ārējo saiti antivielas ražotas, endokrīnās orbitopātijas vai pretibiālā miksedēma attīstās arī ārpus vairogdziedzera. Sakarā ar TSH regulējošās ķēdes disregulācijām TSH hormona sekrēciju pārvalda arī antivielas iekš hipofīzes dziedzeris nomācot atsevišķus TSH receptorus. Papildus svara zudumam, neskatoties uz palielinātu apetīti, caureja, hiperhidroze, polidipsija un siltuma nepanesamība, simptomi var būt trīce, samazināta veiktspēja vai nemiers. Tā kā vairogdziedzera hormons ietekmē arī kardiovaskulārā sistēma, sirds aritmijas bieži attīstās papildus. Mati var izkrist un muskuļi var sāpēt. Graves slimības ārstam ir svarīgas zināšanas par ārkārtīgi īsu atgriezeniskās saites mehānismu TSH autoregulācijai, jo īpaši, lai interpretētu TSH līmeni. Pacientiem ar Greivsa slimību ir zemāks TSH līmenis, jo viņu TSH receptori autoantivielas saistīties ar TSH receptoriem un tādējādi tieši darboties hipofīzes dziedzeris. Tādējādi tie kavē TSH izdalīšanos ar eitireoīdismu imunogēnas TSH nomākšanas nozīmē. Tādējādi, lai gan būtu sagaidāms ievērojami augstāks TSH līmenis, ņemot vērā zemo FT4 koncentrāciju pacientu asinis, to līmenis joprojām ir samazinājies. Ārstēšana hipertiroīdisms Grāvsa slimībā tādējādi izrādās gājiens pa virvi, un TSH līmeni vairs nevar izmantot kā ekskluzīvu kritēriju pašreizējās vielmaiņas situācijas novērtēšanai. Ārstējošajam ārstam tas jārisina, lai ietu atbilstošu ceļu terapija un pareizi novērtēt terapijas panākumus.
