Tirotropās kontroles lokā Brokken-Wiersinga-Prummel vadības cilpa ir ieslēgšanas / izslēgšanas atgriezeniskā saite no TSH uz savu veidojumu. Ar šīs vadības cilpas palīdzību TSH veidošanās ir ierobežota. Tam ir nozīme dokumenta interpretācijā TSH līmeņi Graves slimība.
Kas ir Brokken-Wiersinga-Prummel regulēšanas cilpa?
Ar regulējošās cilpas palīdzību TSH veidošanās ir ierobežota. TSH tiek ražots hipofīzes dziedzeris un kontrolē vairogdziedzera hormona veidošanos tiroksīns, piemēram. Brokken-Wiersinga-Prummel atgriezeniskās saites vadības cilpa ir īpaši īss atgriezeniskās saites mehānisms TSH līmenim ar savu TSH sekrēciju. Jo vairāk izdalās TSH, jo vairāk tiek kavēta TSH veidošanās. Tomēr tā ir pakārtotā regulējošā ķēde galvenās tirotropās regulēšanas ķēdē. TSH ir proteīnogēns hormons, ko sauc par tirotropīnu. Tirotropīnu ražo hipofīzes dziedzeris un kontrolē vairogdziedzera veidošanos hormoni tiroksīns (T4) un trijodtironīns (T3). Tie divi hormoni stimulēt vielmaiņu. Ja viņu koncentrācija ir pārāk augsts, hipertiroīdisms (hipertireoze) notiek ar paātrinātiem vielmaiņas procesiem, sirdsklauves, svīšanu, trīci, caureja un svara zudums. Pretējā gadījumā ir hipotireoze (nepietiekams vairogdziedzeris) ar visu vielmaiņas procesu palēnināšanos un svara pieaugumu. Galvenā kontroles cilpa izraisa T3 un T4 koncentrācijas palielināšanos, lai samazinātu tirotropīna izdalīšanos, izmantojot negatīvu atgriezenisko saiti. Papildus tirotropās galvenās vadības cilpai ir arī citas pakārtotās vergu vadības cilpas. Tajos ietilpst Brokken-Wiersinga-Prummel atgriezeniskās saites vadības cilpa kā īpaši īss atgriezeniskās saites mehānisms, ar kuru papildus ierobežo TSH sintēzi.
Funkcija un uzdevums
Brokken-Wiersinga-Prummel regulatīvās ķēdes bioloģiskā nozīme, visticamāk, ir novērst pārmērīgu TSH izdalīšanos. Tas nodrošina impulsveida TSH līmeņa svārstības. Kopumā tirotropās kontroles cilpas procesi ir sarežģīti, un to sarežģītības dēļ ir nepieciešamas vairākas pakārtotās vadības cilpas. Tādējādi papildus īpaši īsam atgriezeniskās saites mehānismam ir arī ilgstoša vairogdziedzera atgriezeniskā saite hormoni par TRH (tirotropīnu atbrīvojošā hormona) un kontroles ķēžu izdalīšanos plazmas pielāgošanai saistīšanās ar olbaltumvielām no T3 un T4. Turklāt TSH līmenis ir saistīts ar dejodināžu aktivitāti, kas neaktīvo T4 pārveido par aktivētu T3. Tirotropā galvenā kontroles cilpa ietver arī TRH (tirotropīnu atbrīvojošā hormona) aktivitāti. Tirotropīnu atbrīvojošais hormons tiek izdalīts asinīs hipotalāmu un regulē TSH veidošanos. Ar šī hormona palīdzību hipotalāmu nosaka mērķa vērtību vairogdziedzera hormoni. Lai to izdarītu, tas pastāvīgi nosaka faktisko vērtību. Mērķa vērtībai jābūt samērīgā proporcijā ar atbilstošajiem fizioloģiskajiem apstākļiem. Kad pieprasījums pēc vairogdziedzera hormoni palielinās, tiek stimulēta TRH veidošanās, kas savukārt stimulē TSH veidošanos. Paaugstināts TSH līmenis paaugstina vairogdziedzera hormoni T4 un T3. Tam nepieciešama dejodināžu aktivizēšana, lai izraisītu T4 pārveidošanos par T3. Papildus, jods uzņemšanu regulē arī TSH. Tomēr tas ir pakļauts arī savējiem jods-atkarīgs regulējums. T4 nodrošina vissvarīgākās atsauksmes TSH sintēzei. T3 darbojas tikai netieši, saistoties ar tirotropīna receptoriem vai TRH receptoriem. Tādējādi TSH sekrēciju ietekmē TRH, vairogdziedzera hormoni un arī somatostatīns. Neirofizioloģiskie signāli ietekmē arī TSH veidošanos. Caur pakārtoto Brokken-Wiersinga-Prummel regulēšanas ķēdi TSH koncentrācija papildus ierobežo pati sava TSH sekrēcija. Tas, iespējams, notiek caur peptīda hormonu tireostimulīnu. Šī hormona funkcija pašlaik nav zināma. Tāpat kā TSH, tas piestāj pie TSH receptora un, šķiet, rīkojas līdzīgi. Tāpēc tam var būt starpnieka loma Brokken-Wiersinga-Prummel regulēšanas ķēdē. Tomēr šīs sarežģītības dēļ nav iespējams vienkārši korelēt starp TSH un vairogdziedzera hormonu koncentrāciju.
Slimības un traucējumi
Sarežģītās attiecības ir īpaši acīmredzamas, ārstējot hipertiroīdisms un hipotireoze.Tādējādi hipotireoze var būt vairāku iemeslu dēļ, piemēram, iznīcināti vairogdziedzera audi, nav vairogdziedzeris, TSH deficīts hipopituitārisma dēļ vai TRH deficīts hipotalāma nepietiekamības dēļ. Hipertireoze var rasties no autoimūnas slimības no vairogdziedzeris, TSH ražojošos audzējos vai pārsniedzot TRH. Šīs slimības vadīt lai tirotropā vadības ķēde nespētu pareizi darboties. Brokken-Wiersinga-Prummel vadības cilpas nozīme ir īpaši acīmredzama t.s. Graves slimība. Šeit TSH un vairogdziedzera hormonu koncentrācijas attiecība vairs nesakrīt. Graves slimība raksturo hipertireoze autoimunoloģisku reakciju dēļ. Šajā slimībā imūnā sistēma uzbrūk TSH receptoriem vairogdziedzera folikulārajās šūnās. Tie ir IgG tipa antivielas kas saistās ar TSH receptoru. Šie autoantivielas tādējādi pastāvīgi stimulējot receptorus un tādējādi atdarinot TSH dabisko iedarbību. Pastāvīgās stimulācijas rezultātā rodas arī pastāvīga vairogdziedzera hormonu ražošana. Tiek uzsākts vairogdziedzera audu augšanas stimuls, lai, pieaugot (goiter). Esošais TSH vairs nav efektīvs, jo tas nevar saistīties ar receptoriem. Sakarā ar paaugstinātu vairogdziedzera hormonu līmeni, koncentrācija TSH līmenis kļūst vēl zemāks. Šo efektu vēl vairāk pastiprina fakts, ka autoantivielas rīkoties arī tieši hipofīzes dziedzeris, tādējādi kavējot TSH izdalīšanos. Neskatoties uz zemo TSH koncentrāciju, Greivsa slimībā ir hipertireoze. The antivielas uzbrūk arī retroorbitālajiem acu muskuļiem, kas var izraisīt acu izvirzīšanos. Diagnostiski var konstatēt paaugstinātas vairogdziedzera hormonu T3 un T4 vērtības un nomāktas TSH vērtības. Šī korelācija ir raksturīga Greivsa slimībai. Parasti pastāv korelācija starp paaugstinātu vairogdziedzera līmeni un paaugstinātu TSH līmeni.
