Trombocītu agregācija: funkcija, loma un slimības

Pēc asiņojoša ievainojuma trombocītu agregācija sāk atveseļošanos kā svarīgu soli brūču kopšana. Tas to nodrošina trombocīti uzkrājas dažu minūšu laikā, aglutinējot bojāto zonu un tādējādi izraisot asinis plūsma pārtraukt.

Kas ir trombocītu agregācija?

Trombocītu agregācijaTas izraisa trombocīti (attēlā parādīts ar baltu krāsu) dažu minūšu laikā uzkrāties brūcē, pielīpot bojātajai vietai un tādējādi izraisot asinis plūst uz bēgumu. Trombocītu agregācija ir būtiska apakšprocesa nosaukums laikā asinis sarecēšana. Asins recēšanas pirmajā fāzē (primārā hemostāze), trombocīti (Grieķu: trombozes, pikas) nodrošina primāru brūces aizvēršanos, saliekoties un apvienojoties (latīņu: aggregare, lai uzkrātos). Procesu papildina skarto asiņu sašaurināšanās kuģi un tiem, kas atrodas apkārtnē. Asins trombocīti (trombocīti) salipšanas laikā maina to izskatu un īpašības uz šūnu virsmas. Trombocītu formas maiņa atklāj uz virsmas iedarbojošos receptorus, kas tagad kļūst aktīvi. Caur tiem aktivētā trombocīts var piestiprināties pie trauka sienas. Turklāt notiek arī citi procesi, kas atbalsta hemostāze. Piemēram, faktori, kas izdalās pie bojātās trauka sienas, novirza trombocītus uz šo vietu. Turklāt tiek izdalītas vielas, kas novērš iekaisums un uzsākt nākamos soļus asins recēšanā. Tie nodrošina pastāvīgu brūces aizvēršanu un, visbeidzot, dziedināšanu.

Funkcija un uzdevums

Trombocītu agregācija novērš lielu asins zudumu pēc traumas. Šis process ir daļa no asins recēšanas sistēmas. Šī sistēma darbojas kā sarežģīta un precīzi noregulēta dažādu šūnu (trombocītu), asinsreces faktoru un vairāku kurjeru mijiedarbība. Tas darbojas līdzīgi kā ķēdes reakcija. Pārsvarā ir asinsreces faktori proteīni kas tiek aktivizēti noteiktos apstākļos un savukārt paši sāk vai paātrina reakcijas sarecēšanas procesā. Par recēšanas faktoriem medicīniskajā lietošanā ir piešķirti romiešu skaitļi (no 1 līdz 13). Trombocīti uzsāk sarecēšanas reakciju, kad uz virsmas rodas bojājumi. Procesa pamatā ir trīs fāzes. Adhēzija (latīņu: lai turētos), kā arī trombocītu agregācija un aizbāžņa veidošanās, kas aizver brūci. Ievainoto šūnu sienas kuģi vai audi atbrīvo koagulācijas aktīvo faktoru, tā saukto Von Willebrand faktoru. Šī ir olbaltumvielu molekula, ko sintezē asinsvadu iekšējās sienas šūnas (endotēlija šūnas) un trombocītu prekursoru šūnas. Tas tiek uzglabāts trombocītos un atbrīvots pēc aktivizācijas. Šis faktors ir atbildīgs par trombocītu saķeri (pielipšanu trauka sienai), lai tie plāni pārklātu brūci. Tajā pašā laikā tiek uzsākta trombocītu agregācija. Tas notiek tāpēc, ka pēc trombocītu aktivācijas tiek aktivizēti arī gēni, kas sāk agregācijai nepieciešamā receptora sintēzi. Ar strukturālo olbaltumvielu sadarbību Kolagēns, trombīns, svarīgs asins recēšanas enzīms, nukleotīds adenozīns difosfāts (ADP), hormoni piemēram, adrenalīns un citas endogēnās vielas, trombocīti maina savu formu. Šajā procesā tiek atbrīvoti citi komponenti, un skartā zona tiek sagatavota nākamajiem asins recēšanas soļiem. Tiek aktivizēta dažādu faktoru kaskāde. Lai gan trombocītu agregācija sākotnēji ir atgriezeniska, galu galā tiek sasniegts līmenis, kurā trombocīti savstarpēji saista, piedaloties noteiktam proteīnam (fibrinogēns, faktors I) un neatgriezenisks trombs (asins receklis) veidojas.

Slimības un veselības stāvokļi

Trombocītu agregācijas traucējumi var izpausties kā pastiprināta vai samazināta atbildes reakcija. Tās var rasties pacientiem ar iedzimtu noslieci vai pēc noteiktu zāļu lietošanas. Iedzimtie traucējumi ir reti un saistīti ar pašu trombocītu agregāciju vai dažādiem procesu pavadošiem procesiem. Ietekmētie indivīdi ir pamanāmi ar spontāniem gļotādas un deguna asiņojumiem un ar tendenci attīstīties hematomas (sasitumi). Sievietes pacientes cieš no smagas menstruācijas un dzemdniecības asiņošanas. Viens no šiem iedzimtajiem traucējumiem tika nosaukts Šveices pediatra E. Glanzmana vārdā: Glanzmaņa-Naegeli slimība (arī Glanzmana trombastēnija). Tas tiek mantots autosomāli recesīvā veidā. Ietekmē trombocītu membrānas receptoru, kas ģenētisko izmaiņu (mutācijas) dēļ netiek nodrošināts pietiekamā daudzumā. Pacientiem ar šo defektu ir liels trombocītu lietošanas risks narkotikas piemēram, aspirīns. uz Vilbranda-Jirgena sindromsfaktors, kas ir svarīgs trombocītu saķerei un agregācijai, nav pietiekamā daudzumā vai ar kvalitatīviem ierobežojumiem. Tādējādi tas nav pilnībā funkcionāls un tiek traucēta trombocītu saķere, jo agregācijas sagatavošanas posms ir traucēts. Divi franču hematologi ir nosaukumi citam iedzimtam, ļoti retam trombocītu traucējumam: Bernard-Soulier sindromam. Tas galvenokārt ietekmē trombocītu saķeri. Tas tiek samazināts un šādā veidā samazina arī trombocītu agregāciju. Pacientiem ar uzglabāšanas baseina slimību pēc trombocītu aktivācijas ir traucēta sekrēcija. Vainīgie ir pazuduši granulas. Tie ir šūnu nogulsnes (pūslīši), no kuriem trombocītu aktivācijas laikā tiek atbrīvoti dažādi faktori. Pelēkā trombocītu sindroms (pelēkā trombocītu sindroms) ir īpaša forma. Biežāk tiek diagnosticēti arī iegūti vai zāļu izraisīti trombocītu agregācijas traucējumi. Gadā var rasties tā sauktie izsmeltie trombocīti, kas vairs nav spējīgi agregēties dialīze pacientiem, sakarā ar sirds-plaušu mašīnas, smagas niere slimība vai pēc tam apdegumi. Situācija šajos gadījumos ir līdzīga tai, kāda novērojama uzglabāšanas baseina slimības gadījumā. Palielināta trombocītu agregācija ir atrodama koronārā artērija slimība pēc insulta, asinsvadu slimību gadījumā un akūta tromboze. Narkotikas kas kavē trombocītu darbību, parasti lieto tromboprofilaksei. Acetilsalicilskābe (piemēram, iekšā aspirīns) ir viena no tām. Turklāt ir daži ķīmijterapijas līdzekļi, kas samazina trombocītu agregāciju.