Smadzeņu asiņošana: zāļu terapija

Terapeitiskie mērķi

  • Hematomas progresēšanas novēršana (asiņošanas progresēšana; sinonīmi: hematomas augšana; hematomas paplašināšanās):
    • Asinsspiediena samazināšana
    • Hemostatiskas procedūras (asiņošanas apturēšanas pasākumi).
    • Ja nepieciešams, hematomevakuācija (neiroķirurģiska procedūra, lai notīrītu ievainojums).
  • Izvairīšanās no komplikācijām
  • Būtisko funkciju nodrošināšana vai stabilizēšana

Terapijas ieteikumi

Ārstēšanas ieteikumi, cita starpā, ir atkarīgi no intracerebrālās asiņošanas lieluma un pacienta klīniskā stāvokļa:

  • Pasākumi nelielai intracerebrālai asiņošanai:
    • trieka vienības ārstēšana (skat. sadaļu “Tālāk terapija").
    • Asinsspiediena kontrole
    • Novēršana ievainojums progresēšana (asiņošanas progresēšana; sinonīmi: hematomas augšana; hematomas paplašināšanās).
  • Pasākumi lielai intracerebrālai asiņošanai:
    • Elpceļu vadība (skat. Sadaļu “Tālāk terapija").
    • Akūtā okluzīvā hidrocefālijā (hydrocephalus occlusus; ar šķidrumu piepildītu šķidruma telpu (smadzeņu smadzenes): Ārējā kambara drenāžas (EVD) ierīkošana.
    • Trombu līdzsvarošana
    • Ja nepieciešams, hematomevakuācija (ievainojums evakuācija).
    • Intrakraniāla spiediena pazemināšanas stratēģijas

Hematomas progresēšanas novēršana ar asinsspiediena pazemināšanu un hemostatiskām procedūrām

Hematomas progresēšana notiek aptuveni 30% gadījumu un ir saistīta ar pacienta klīniskās pasliktināšanos stāvoklis un sliktāka izdzīvošana. To var izraisīt paštamponādes trūkums. Turklāt var rasties individuāla atkārtota asiņošana, ko labprātāk kontrolē nekontrolēta asinis spiediens vai koagulopātiska diatēze (palielināta asiņošanas tendence). Asinsspiediena regulēšana

Akūtā formā terapija, sistoliskais asinis spiediens jāsamazina zem 140 mmHg. Tas samazina asiņošanas progresēšanu, kā arī asiņošanas risku - palielina izdzīvošanas iespējas. Piezīme: sistoliskais asinis spiediens <120 mmHg palielina akūtas smadzeņu išēmijas (traucēta asins plūsma uz smadzenes ar gaidāmo neironu šūnu nāvi) ārpus ICB lokalizācijas. Pacienti ar intracerebrālu asiņošanu un sistolisko vērtību ≥ 220 mmHg: Saskaņā ar ATACH II pētījuma post-hoc analīzi intensīvas terapijas (mērķa 110-139 mmHg) dēļ neiroloģiska pasliktināšanās 24 stundu laikā notika divas reizes biežāk nekā standarta terapijā (140-179 mmHg). Turklāt nieru disfunkcija notika trīs reizes biežāk. Veiksmīgi asinsspiediens pazemināšanās pirmajās četrās stundās var samazināt asiņošanas progresēšanas risku, īpaši terapijā ar tiešiem perorāliem antikoagulantiem / antikoagulantiem (DOAKS; sinonīms: jauni perorālie antikoagulanti (NOAK)). Hemostatiskas procedūras (asiņošanas apturēšanas pasākumi).

Mērķis ir pēc iespējas ātrāk un pilnīgāk normalizēt asins recēšanu.

  • Sekundāra intracerebrāla asiņošana antikoagulantu / antikoagulantu terapijas laikā (K vitamīns antagonisti (VKA) vai tiešie perorālie antikoagulanti (DOAKS; sinonīms: jauni perorālie antikoagulanti (NOAK)).
    • Par K vitamīns antagonistu izraisīta intracerebrāla asiņošana, ieteicams antagonizēt ar protrombīna kompleksa preparātiem (PPSB; 30 SV / kg ķermeņa masas) un K vitamīnu vai svaigu plazmu vai rekombinanto VIIa faktoru.
      • Mērķa starptautiskā normalizētā attiecība (INR) vismaz 1.3 vai 1.2 vajadzētu sasniegt 4 stundu laikā.
      • Ieteicams veikt vienas līdz divu nedēļu ilgu VKA pārtraukumu.
    • Terapijas kontekstā ar dabigatrāns (IIa faktora inhibitori), zāles nekavējoties jāpārtrauc! Idarucizumabs (5 g) tiek ievadīts kā pretlīdzeklis.
    • Par asiņošanu zem faktora Xa inhibitori, piem apiksabāns, edoksabāns, rivaroksabāns, augstasdeva protrombīna kompleksa preparāti (PPSB; 50 SV / kg svara), K vitamīns, trombocītu koncentrāti, svaiga plazma, traneksamīnskābe tiek izmantoti. Priekš faktora Xa inhibitori (apiksabāns, edoksabāns, rivaroksabāns), rekombinantais proteīns alfa eksanets, ievadot intravenozi, tiek veikta III fāzes klīniskā pārbaude. Savienojums ar lielu afinitāti un konkurenci saistās ar cilvēka FXa faktora Xa inhibitori klāt asinīs. un gan tiešie Xa faktora inhibitori, gan netiešie Xa faktora inhibitori, piemēram, enoksaparīns.
    • Asiņošanai terapijas laikā ar heparinoīdiem, protamīns sulfātu (50 mg) ievada antagonismam.
  • Pieaugušajiem ar akūtu spontānu intracerebrālu asiņošanu pārvalde no hemostatiskas narkotikas nav ieteicams.

Hematomevakuācija (hematomas klīrenss)

(Skatīt sadaļā “Ķirurģiskā terapija”)

Terapijas ieteikumi komplikācijām:

Tūskas vai intrakraniāla spiediena pazemināšanas terapija (peri-hemorāģiska tūska).

Vairumā gadījumu liela asiņošana izraisa intrakraniālā spiediena (ICP) palielināšanos. Turklāt kursā bieži attīstās perihemorāģiska (perifokāla) tūska, kas arī palielina ICP. Tūska maksimumu sasniedz apmēram pēc 10-14 dienām. Sākumā osmodiurētiskos līdzekļus lieto terapeitiski. Ja tas nekontrolē intrakraniālo spiedienu vai ja tūska turpina progresēt, endovaskulāri hipotermija (34-35 °) papildus normotermijai var dot 72 stundas.

  • Intrakraniālā spiediena pazemināšanas pasākumi (ja ICP> 20 mmHg) - jāuzrauga intrakraniālais spiediens (ICP):
    • Osmodiurētiskie līdzekļi (narkotikas ar dehidrējošu efektu) - (nav pieejama kontrolēta riska un ieguvuma attiecības analīze).
      • Manitolīna uzlējumi
        • 20%, maksimums 6 x 250 ml / dienā.
        • Mērķa seruma osmolalitāte: 320 mosmol / l
      • Hipertoniskais fizioloģiskais šķīdums risinājumi (NaCl infūzija; 3% vai 10%, titrēšana serumā nātrijs līmenis starp 145-155 mmol / l).
    • Pamata vadība
      • Pretsāpju (zāļu izraisīta atsāpināšana) dziļi anestēzija.
      • Arteriālā oksigenācija (asiņu oksigenēšana).
      • Hipotermija (ķermeņa temperatūras pazemināšanās).
      • Normoglikēmija (asins normalizācija glikoze līmenis).
      • Normovolēmija (normālas asinis tilpums).
      • Ķermeņa augšdaļa (30 °)
      • Normokapnija (normāls parciālais spiediens ogleklis dioksīds artēriju asinīs).
    • Citi apsveramie terapeitiskie pasākumi:
      • Hematoma evakuācija (hematomas noņemšana) (skatīt sadaļu “Ķirurģiskā terapija”) - hematomas noņemšanai (ievainojums) smaga intrakraniāla spiediena paaugstināšanās gadījumā.
      • Okluzīvai hidrocefālijai: ārējā kambara drenāža (EVD).

Intraventrikulāra asiņošana (IVB) - asiņošana sabrūk kambara sistēmā.

Līdz 40% intracerebrālo asiņošanu asinsizplūdums iekļūst ventrikulārajā sistēmā (dobuma sistēma smadzenes), kas ir neatkarīgs riska faktors. Salīdzinot ar intracerebrālo asiņošanu bez kambaru sabrukšanas, mirstības līmenis tiek palielināts 2 līdz 3 reizes. Turklāt bieži sastopama okluzīva hidrocefālija (hydrocephalus occlusus; ar šķidrumu piepildītu šķidruma telpu (smadzeņu smadzeņu kambaru) patoloģiska / slima dilatācija), kas prasa akūtas fāzes ārējā kambara aizplūšanu (EVD). Turklāt IVB ārstēšanā var apsvērt intraventrikulāru fibrinolīzi (IVF; lizēšanas terapija). Šajā procedūrā rekombinanto audu plazminogēnu (rtPA) ievada kambaru telpā caur esošo ārējo kambaru drenāžu. Tas nodrošina ātru kambaru asiņu reabsorbciju. Devas: 1 mg rtPA ik pēc 8 stundām (katru dienu CT kristula).

Citi terapijas ieteikumi

  • Epilepsijas lēkmes rodas līdz 24% pacientu ar ICB. Kad pēc intracerebrālas asiņošanas tiek konstatēti epilepsijas tipa potenciāls:
  • Trombembolisku komplikāciju profilaksei:
    • Zema molekulmasa heparīns (24 stundas pēc intracerebrālas asiņošanas - atkārtota asiņošana jāizslēdz ar CCT / MRI!).
  • Zemsdeva (75-300 mg / dienā) nepārtrauktas zāles ar acetilsalicilskābe (ASA; antiagregants), kā noteikts asinsvadu notikumu primārajā un sekundārajā profilaksē, nepalielina intrakraniālu asiņošanas risku.

Terapeitiskā antikoagulācija (TA) pēc smadzeņu asiņošanas pacientiem ar mehāniskiem sirds vārstiem

  • Ja sākās pirms 6. dienas: vairāk nopietnu asiņošanas gadījumu un vairāk trombembolisku komplikāciju nekā bez TA.
  • Sākumā pirms 14. dienas: smagāka asiņošana nekā bez TA.
  • SECINĀJUMS: tikai pacienti ar paaugstinātu trombembolijas risku drīkst saņemt TA ne agrāk kā 6. dienā.

Antitrombocītu terapijas atsākšana pēc smadzeņu asiņošanas

Antitrombocītu terapijas atsākšana pēc asiņošanas trieka (insults ar smadzeņu asiņošana) randomizētā klīniskā pētījumā tika pierādīts, ka tas ir drošs: 2 gadus pēc terapijas atsākšanas tikai 12 (4%) pēc vidēja 2.0 gadu vecuma piedzīvoja jaunu smadzeņu asiņošanu, salīdzinot ar 23 no 268 pacientiem (9%) kontroles grupā. grupa. Tūlīt, nopietnu asinsvadu notikumu (miokarda infarkts (sirds uzbrukums), apopleksija (trieka) vai kardiovaskulārā nāve) ievērojami samazinājās par 35% (riska attiecība 0.65; 0.44–0.95).