Riboflavīna (B2 vitamīna) mijiedarbība ar citiem mikroelementiem (vitāli svarīgām vielām):
B vitamīna komplekss
Tā kā flavoproteīni traucē dažu citu metabolismu vitamīni piemēram, B6 vitamīns, niacīns un folijskābe, atzīmēts riboflavīns deficīts ietekmē dažādas fermentu sistēmas. Dabā sastopamā B6 vitamīna pārveidošana par tā enzīmu formu - piridoksālu 5′-fosfāts (PLP) - nepieciešams no FMN atkarīgs enzīms - piridoksīna 5′-fosfāta oksidāze (PPO). Zinātniskie pētījumi gados vecākiem cilvēkiem liecina par ievērojamu mijiedarbība starp vitamīna B6 uzturvērtību un riboflavīns. Niacīnu saturošu ko-sintēzefermenti, NAD un NADP, no aminoskābes triptofāns nepieciešams FAD atkarīgs enzīms. Atzīmēts riboflavīns deficīts var samazināt triptofāns NAD un NADP, palielinot niacīna deficīta risku. Metilēntetra-hidrohidrofolāta reduktāze (MTHFR) ir no FAD atkarīgs enzīms, kam ir svarīga loma specifiska folātu koenzīma iegūšanā. Tas ir nepieciešams, lai izveidotos metionīns no homocisteīns. Tāpat kā ar citiem B vitamīni, palielināta riboflavīna uzņemšana ir saistīta ar samazinātu homocisteīns līmenis plazmā. Tiek uzskatīts par pierādītu, ka palielināts riboflavīna līmenis plazmā un vienlaikus samazināts homocisteīns koncentrācijas galvenokārt novēro cilvēkiem, kuri bija homozigoti pret MTHFR C677T polimorfismu gēns un kuru folātu daudzums bija mazs. Šādi rezultāti ilustrē sarežģīto mijiedarbība starp ģenētiskajiem un uztura faktoriem.
dzelzs
Riboflavīna deficīts acīmredzami negatīvi ietekmē dzelzs vielmaiņa. Lai gan mehānisms vēl nav noskaidrots, dzīvniekiem ir pierādīts, ka riboflavīna deficīts pasliktinās dzelzs absorbcija, palielina zarnu zudumu dzelzsun / vai kavē dzelzs saistīšanos hemoglobīns sintēze. Cilvēkiem ir konstatēts, ka uzlabojās arī uzlabots riboflavīna statuss hemoglobīns līmeņiem. Indivīdiem, kuriem ir gan riboflavīns, gan dzelzs deficīts, riboflavīna deficīta korekcija uzlaboja dzelzs panākumus terapija forums dzelzs deficīta anēmija.
