Alkohola izraisītas polineiropātijas Polineiropātija

Polineiropātijas alkohola dēļ

Turklāt diabēts 2. tipa cukura diabēts (“diabēts”), alkohola lietošana ir viens no visbiežāk sastopamajiem cēloņiem polineuropatija. Eksperti lēš, ka no 15 līdz 40% visu alkoholiķu cieš polineuropatija. Tāpēc alkohols bojā nervu šūnas un tāpēc ir “neirotoksisks”.

Hroniskas vai ilgstošas ​​vardarbības gadījumā skartajiem parasti rodas simetriskas sajūtas abās kājās (īpaši apakšstilbos). Pacienti sūdzas par tirpšanu, dedzināšana un sāpes teļos vai pēdās. Bieži vien tam tiek pievienots motora deficīts, lai pacienti ziņotu par staigāšanas traucējumiem vai biežu klupšanu.

Pirms šīm neveiksmēm parasti notiek muskuļu atrofija. Dažreiz vispirms var ietekmēt arī mazos roku muskuļus. Alkohola izraisīta gadījumā polineuropatija, pacienti arī vairāk svīst uz plaukstām un pēdām.

Āda kļūst arvien plānāka un var attīstīties pat sāpīgas čūlas. Tā kā sajūta ir mazināta, pacientiem bieži rodas hroniskas brūces. Par laimi, stingri atturoties no alkohola, var novērot lēnu, bet gandrīz pilnīgu simptomu samazināšanos.

Dialīze pacienti ar smagu niere slimība īpaši sūdzas par ikru ikru krampji un dedzinošas kājas. Paralīzes izplatības modelis ir simetrisks. Polineiropātija var rasties arī pacientiem ar hronisku aknas neveiksme.

Polineiropātija var rasties saistībā ar iedzimtām slimībām, piemēram, porfīrija. Porfīrija ir iedzimts hēma sintēzes traucējums, komplekss ar dzelzi sarkanā krāsā asinis šūnas. Tas noved pie tahikardija, augsts asinsspiediens (hipertensija) un smagas, līdzīgas kontrakcijām sāpes vēderā (kolikas).

Neiroloģiski tas ir vai nu motora mononeuropātijas multiplekss, vai visu četru ekstremitāšu simetriska paralīze. Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju tiek nodalītas iedzimtas motoriski jutīgas un iedzimtas jutīgas neiropātijas. HMSN I tips ir hipertrofiska (“palielināta”) muskuļu atrofijas forma, kas pazīstama arī kā Charcot-Marie-Tooth slimība, kas parasti tiek pārmantota dominējoši.

Tā ir visizplatītākā no iedzimtām neiropātijām un izpaužas vecumā no 10 līdz 30 gadiem. To raksturo simetriska, jutīga un kustīga polineiropātija ar teļa atrofiju (“stārķa kājas”), dobu kāju un āmura pirkstu veidošanās un agrīna motoru un jutīgu nervu vadīšanas ātruma samazināšanās nervu auklu sabiezēšanas dēļ. HMSN II tips ir muskuļu atrofijas neironu forma.

Šajā formā nervu vadīšanas ātrums ir normāls, salīdzinot ar I tipu, un sadalījuma modelis var būt arī asimetrisks. HMSN III tips tiek mantots recesīvi. Tipiski ir vēl sabiezējušie nervu auklas un vēl vairāk samazinātais nervu vadīšanas ātrums, salīdzinot ar I tipu. HMSN IV tips, Refsuma-Kahlke sindroms, ir simetriska polineiropātija, kas no ekstremitātēm izplatās līdz ķermeņa stumbram.

Tās pamatā ir recesīvi iedzimti noteiktas taukskābes (fitānskābes) metabolisma traucējumi. Simptomi ir kustību traucējumi koordinācija (ataksija), nakts aklums (hemeralopija), tīklenes bojājums (tīklenes deģenerācija) un kurlums. Arī šāda veida nerva vadīšanas ātrums ir ievērojami aizkavējies.

HMSN V, VI un VII tipi ir retas formas kopā ar simptomiem acī. Uztveres trūkums sāpes (atsāpināšana) noved pie kaulu lūzumiem, ievainojumiem vai sakropļošanas. Pie asinis kuģi, ko papildina asinsvads tā sauktās sienas vaskulīts, bojājumi nervi var izraisīt nepietiekama asinsrite vai uzturs. Tas noved pie jutīgas un motoriskas paralīzes, kas ir vai nu simetriska, vai sadalīta atbilstoši multipleksa tipam. Turklāt var rasties ķermeņa uztura vai vielmaiņas stāvokļa traucējumi.