Kālijs: definīcija, sintēze, absorbcija, transports un izplatīšana

kālijs ir vienvērtīgs katjons (pozitīvi uzlādēts jons, K +) un septītais bagātākais elements Zemes garozā. Tas ir periodiskās tabulas 1. galvenajā grupā un tādējādi pieder pie sārmu metālu grupas.

Resorbcija

Jūsu darbs IR Klientu apkalpošana absorbcija (uzņemšana) kālijs, no kuriem lielākā daļa notiek augšējā daļā tievā zarnā, notiek ātri un ar augstu efektivitāti (≥ 90%) paracelulāri (vielu transportēšana caur zarnu epitēlija šūnu intersticiālajām telpām) ar pasīvas difūzijas palīdzību. Zarnas (stīgasaistīts) kālijs ir lielā mērā neatkarīga no iekšķīgas lietošanas un vidēji no 70 līdz 130 mmol / dienā. magnijs deficīts samazina kāliju absorbcija.

Izplatīšanās organismā

Kopējais cilvēka ķermeņa kālija saturs ir aptuveni 40-50 mmol / kg ķermeņa svara (1 mmol K + ir ekvivalents 39.1 mg) un ir atkarīgs no ķermeņa uzbūves, vecuma, kā arī dzimuma. Piemēram, vīriešiem vidējais ķermeņa kālija līmenis ir aptuveni 140 g (3,600 mmol), bet sievietēm vidējais ķermeņa kālija līmenis ir aptuveni 105 g (2,700 mmol). Atšķirībā no nātrijs, kālijs pārsvarā lokalizējas intracelulāri (šūnas iekšienē). Kvantitatīvi kālijs ir visnozīmīgākais katjons intracelulārajā telpā (IZR). Aptuveni 98% no kopējā cilvēka ķermeņa kālija atrodas šūnā - apmēram 150 mmol / l. Tur elektrolīts ir vairāk nekā 30 reizes koncentrētāks nekā ārpusšūnu (ārpus šūnas) šķidrumā. Tādējādi seruma kālijs koncentrācija, kas svārstās no 3.5 līdz 5.5 mmol / l, veido mazāk nekā 2% no kopējā daudzuma. Tā kā ārpusšūnu kālijs ir ļoti jutīgs pret svārstībām, pat nelielas variācijas var vadīt līdz smagām neiromuskulārām un muskuļu disfunkcijām. Šūnu kālija saturs mainās atkarībā no konkrētajiem audiem un ir to vielmaiņas aktivitātes (vielmaiņas aktivitātes) izpausme. Piemēram, muskuļu šūnās ir vislielākais minerālvielu daudzums (60%), kam seko eritrocīti (sarkans asinis šūnas) (8%), aknas šūnas (6%) un citas audu šūnas (4%). Aptuveni 75% no kopējā ķermeņa kālija ir ātri apmaināmi un dinamiskā līdzsvarā ar dažādiem ķermeņa nodalījumiem. Kālija homeostāzes vai kālija regulēšana sadale starp intracelulāro un ārpusšūnu telpu (EZR) veic insulīna (hormons, kas pazemina asinis cukurs līmenis), aldosterons (steroīdu hormons, kas pieder mineralokortikoīdiem) un kateholamīni (hormoni vai neirotransmiteri ar stimulējošu iedarbību uz kardiovaskulārā sistēma). Turklāt intracelulārā un ārpusšūnu kālija attiecību nosaka pēc magnijs un pēc pH vērtības asinis. Tas, cik lielā mērā šie faktori ietekmē kālija metabolismu, ir sīkāk aplūkots turpmāk.

Izdalīšanās

Pārmērīgs kālija daudzums organismā tiek izvadīts caur nierēm. Kad kālijs ir iekšā līdzsvarot, 85-90% tiek izvadīti ar urīnu, 7-12% ar izkārnījumiem un aptuveni 3% ar sviedriem. Kālija sekrēcija nieru kanāliņu lūmenā vai nieru kālija izdalīšanās ir ļoti adaptīva. Klātbūtnē kālija deficīts, urīna kālijs koncentrācija var samazināties līdz ≤ 10 mmol / l, turpretim hiperkaliēmija (kālija pārpalikums), tas var palielināties līdz ≥ 200 mmol / l. Nātrija kālija izdalīšanās (izdalīšanās caur niere) aptuveni 50 mmol / 24 stundas norāda uz normālu kālija līmeni līdzsvarot. Tā kā apmaiņā pret kāliju var aktīvi izdalīties (izdalīties) visā kuņģa-zarnu trakta (GI) traktā nātrijs, vemšana (vemšana), caureja (caureja), un caurejas līdzeklis ļaunprātīga izmantošana ( caurejas līdzekļi) palielina kālija zudumus. Hroniskas kālija pārslodzes un nieru darbības traucējumu gadījumā kālijs arvien vairāk izdalās kols (resnās zarnas) lūmenu, kā rezultātā rodas fekāli Eliminācijas 30-40% no dienas uzņemtā daudzuma.

Kālija homeostāzes regulēšana

Kālija sadalījumu starp EZR un IZR ietekmē šādi faktori:

Insulīna, aldosterons, un kateholamīni ir iesaistīti ekstrarenāla regulēšanā (ārpus niere) kālija metabolismu. Klātbūtnē hiperkaliēmija (kālija pārpalikums,> 5.5 mmol / l), šie hormoni stimulēt intracelulāro ekspresiju un iekļaušanos nātrijs-kālijs adenozīns trifosfatāze (Na + / K + -ATPase; ferments, kas katalizē Na + jonu transportu no šūnas un K + jonus šūnā ATP šķelšanās laikā) šūnu membrānu un tādējādi kālija transports šūnās, kā rezultātā strauji samazinās ārpusšūnu kālijs koncentrācija. Turpretī hipokaliēmija (kālija deficīts(<3.5 mmol / l), pastāv Na + / K + -ATPāzes inhibīcija - to ietekmē insulīna, aldosterona un kateholamīna līmeņa pazemināšanās - un no tā izrietošā ārpusšūnu kālija koncentrācijas palielināšanās. Dažādas slimības var izraisīt kālija izplatības traucējumus starp IZR un EZR. Piemēram, acidoze (ķermeņa paaugstināts skābums, asins pH <7.35) izraisa kālija aizplūšanu no šūnām ārpusšūnu telpā apmaiņā pret ūdeņradis (H +) joni. Turpretī alkaloze (asins pH> 7.45) pavada ārpusšūnu kālija ieplūde šūnās. Acidozi un alkaloze, attiecīgi, rezultāts hiperkaliēmija (kālija pārpalikums,> 5.5 mmol / l) un hipokaliēmija (kālija deficīts, <3.5 mmol / l) - asins pH samazināšanās par 0.1 izraisa kālija koncentrācijas serumā palielināšanos par aptuveni 1 mmol / l. Kālija homeostāze ir cieši saistīta ar magnijs vielmaiņa. The mijiedarbība kālija un magnija satur kuņģa-zarnu trakta absorbcija (uzņemšana kuņģa-zarnu traktā) un izdalīšanās caur nierēm, kā arī endogēna sadale starp EZR un IZR un jo īpaši dažādiem šūnu procesiem. Magnija trūkums palielina kālija caurlaidību šūnu membrānās, ietekmējot kālija kanālus, kas ietekmē sirds muskuļus darbības potenciāls.Nozīme niere Kālija līdzsvarā ķermeņa kāliju galvenokārt līdzsvaro nieres. Tur kālijs tiek glomerulāri filtrēts. Aptuveni 90% filtrēto kālija jonu reabsorbējas proksimālajā kanāliņā (nieru kanāliņu galvenā daļa) un Henles cilpā (nieru kanāliņu taisnās un pārejas sekcijas). Visbeidzot, distālajā kanāliņā (nieru kanāliņu vidusdaļā) un nieru kanāliņos notiek izšķiroša kālija ekskrēcijas regulēšana (kālija ekskrēcija). Ar kālija līdzsvaru apmēram 90% no iekšķīgi ievadītā kālija tiek izvadīti caur nierēm 8 stundu laikā. stundas un vairāk nekā 98% tiek izvadīti 24 stundu laikā. Nieru kālija izvadīšanu ietekmē šādi faktori:

  • Minerālie kortikoīdi (steroīdie hormoni, kas sintezēti virsnieru garozā), piemēram, aldosterons - hiperaldosteronisms (palielināta aldosterona sintēze) palielina kālija izdalīšanos nierēs
  • Nātrijs (kālija antagonists (pretinieks)) - pārmērīga nātrija uzņemšana var izraisīt kālija samazināšanos; Na: K attiecība ≤ 1 tiek uzskatīta par optimālu
  • Magnijs - hipomagnēzēmija (magnija deficīts) noved pie kālija zuduma nierēs.
  • Diurēze (urīna izvadīšana caur nierēm) - cilpas diurētiskie līdzekļi (dehidrējoši medikamenti, kas iedarbojas uz Henles nieres cilpu), tiazīdu tipa diurētiskie līdzekļi un osmotiskās diurēzes klātbūtne cukura diabēta gadījumā palielina kālija izdalīšanos nierēs nierēs
  • Narkotikas, piemēram, kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi (dehidrējošs narkotikas kas darbojas antagoniski pret aldosteronu), AKE (angiotenzīnu konvertējošā enzīma) inhibitorus (lieto hipertonija (augsts asinsspiediens) un hroniskas sirds neveiksme (sirds mazspēja)), Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi narkotikas (pretiekaisuma zāles, piemēram, acetilsalicilskābe (ASA) un perifēro pretsāpju līdzekļu (sāpes atvieglojumi) - samazina kālija ekskrēciju nierēs.
  • Kālija uzņemšanas līmenis
  • Skābju-bāzes līdzsvars (pH asinīs)
  • Paaugstināts neuzsūcamu anjonu (negatīvi lādētu jonu) pieplūdums cauruļveida lūmenā (nieru kanāliņu iekšējā telpa).

Nieres ar īpašiem sensoriem spēj uztvert izmaiņas ārpusšūnu kālija koncentrācijā:

Palielinot kālija koncentrāciju serumā, virsnieru garozā tiek stimulēta aldosterona sintēze un sekrēcija (izdalīšanās). Šī minerālvielu kortikosteroīda galvenā darbība ir stimulēt nātrija sekrēciju nieru kanāliņos un kolektorā, palielinot nātrija kanālu (ENaC, angļu: Epithelial Sodium (Na) Channel) un kālija kanālu (ROMK) iekļaušanu. Medulāri kālija (K) kanāls) un nātrija-kālija transportieri (Na + / K + -ATPāze) apikālajā un bazolaterālajā šūnu membrānu, attiecīgi, lai veicinātu nātrija reabsorbciju un kālija sekrēciju kanāliņu lūmenā un tādējādi arī kālija izdalīšanos [4-6, 13, 18, 27]. Rezultāts ir kālija līmeņa pazemināšanās serumā vai samazināšanās. Samazināta ārpusšūnu kālija koncentrācija noved pie nātrija reabsorbcijas samazināšanās nieru kanāliņu sistēmā (nieru kanāliņos), samazinot ENaC un ROMK apikālajā (ar kanāliņu vērsto) līmeni šūnu membrānu, ko papildina samazināta kālija izdalīšanās. Rezultātā attiecīgi palielinās vai normalizējas kālija koncentrācija serumā.

Nieru darbības traucējumi

Kālija homeostāzes regulēšana caur nierēm notiek šaurās robežās, ja nieru darbība ir normāla. Indivīdiem ar akūtu vai hroniska nieru mazspēja (nieru mazspēja) vai virsnieru garozas (NNR) nepietiekamība (virsnieru hipofunkcija, primāra virsnieru mazspēja: Adisona slimība), kālija homeostāze ir traucēta, jo ievērojami samazinās nieru kālija ekskrēcija. Palielinātas kālija aiztures rezultātā palielinās kopējais ķermeņa kālija daudzums, kas izpaužas kā paaugstināts kālija līmenis serumā - hiperkaliēmija (kālija pārpalikums). Pacienti ar hronisku nieru mazspēja hiperkaliēmija (kālija pārpalikums) ir 55%. Pacientiem ar akūta nieru mazspēja (ANV), hiperkaliēmija (kālija pārpalikums) gandrīz vienmēr tiek konstatēta, īpaši, ja skartajām personām tiek veikti izteikti kataboliski (degradējoši) procesi, piemēram, uzsvarsun steroīdi terapijavai audu sadalīšanās, piemēram, hemolīzē (saīsināts sarkano asins šūnu dzīves ilgums), infekcijās un apdegumi. Šādi pacienti ar kālija homeostāzes traucējumiem ir pastāvīgi pakļauti uzraudzība seruma kālija līmenim un barojošam kālija patēriņam. Papildus nieru disfunkcijai ar hiperkaliēmiju (kālija pārpalikumu) var būt saistītas šādas slimības vai faktori:

  • Diabēts cukura diabēts ar autonomo sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem (ietekmē sirds un kuģi) funkcija.
  • Insulīna deficīts - Na + / K + -ATPāzes pazemināšana (samazināšana).
  • Hipoaldosteronisms (aldosterona deficīts).
  • Elpošanas un vielmaiņas acidoze (ķermeņa pārmērīga skābums, asins pH <7.35), trauma, apdegumi, rabdomiolīze (šķērssvītrotu muskuļu šķiedru izšķīšana), akūta hemolīze (saīsināts sarkano asins šūnu mūžs) - izraisa kālija izplūdi no šūnām ārpusšūnu telpā
  • Sirds mazspēja (sirds mazspēja) - lietojot AKE (angiotenzīnu konvertējošā enzīma) inhibitorus un kāliju aizturošus diurētiskos līdzekļus (diurētiskus līdzekļus, kas darbojas antagoniski pret aldosteronu), piemēram, spironolaktonu, samazinās kālija izvadīšana caur nierēm
  • Digitalis (augu ģints, vācu valodā: Fingerhut) - intoksikācija - digitalis glikozīdi (sirds glikozīdi) inhibē Na + / K + -ATPāzi.
  • Vienlaicīgi pārvalde of sirds glikozīdi un kāliju saturošas zāles, fizioloģiskā šķīduma aizstājēji vai bagātinātāji.
  • Zāles, piemēram, heparīns (antikoagulants), nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (pretiekaisuma līdzekļi, piemēram, acetilsalicilskābe (ASA)) un ciklosporīns (ciklosporīns A) (imūnsistēmas nomākšana) - samazina kālija izdalīšanos nierēs
  • Pēkšņi ārkārtīgi liela enterālā un parenterālā (nekavējoties zarnu trakta) kālija slodze.
  • Pārmērīga alkohola lietošana (alkohola lietošana)

Pacientiem ar urēmiju (urīnvielu klātbūtne asinīs virs normas) paradoksālā kārtā var konstatēt pazeminātu intracelulāro kālija koncentrāciju. Tie rodas no traucējumiem glikoze tolerance (paaugstināts glikozes līmenis asinīs) urēmijas slimniekiem bieži ir palielināšanās sekas insulīna rezistence (samazināta šūnu reakcija uz insulīnu), kas pasliktina kālija uzņemšanu ķermeņa šūnās, samazinot Na + / K + -ATPāzes līmeni (samazinot regulāciju). Palielināts ārpusšūnu kālija līmenis vadīt līdz nervu un muskuļu šūnu membrānas potenciāla samazinājumam. Klīniski traucēta ierosmes veidošanās un vadīšana izpaužas ar neiromuskulāriem simptomiem, piemēram:

  • Vispārējs muskuļu vājums - izpaužas, piemēram, ar “smagām kājām” un elpošana traucējumi.
  • Roku un kāju parestēzijas (jutīgu nervu šķiedru bojājumi) - izpaužas kā diskomforta sajūta, piemēram, tirpšana, nejutīgums un nieze vai kā sāpīga dedzinoša sajūta
  • Paralīze - tikai ārkārtējos gadījumos
  • Bradikardiskas aritmijas (palēnināta sirdsdarbība (sirdsdarbības ātrums <60 sitieni / minūtē), kontraktilitātes samazināšanās vadīšanas anomāliju dēļ) līdz sirds kambaru fibrilācijai (bezpēcīga sirds aritmija) un asistolijai (elektriskās un mehāniskās sirdsdarbības apstāšanās).

Hiperkaliēmijas (kālija pārpalikuma) simptomi var rasties, ja seruma koncentrācija> 5.5 mmol / l. Pretstatā hipokaliēmija (kālija deficīts, <3.5 mmol / l), EKG (elektrokardiogramma) izmaiņas ir raksturīgas hiperkaliēmijā (kālija pārpalikums), un šo izmaiņu apjoms ir atkarīgs no kālija koncentrācijas serumā. Papildu hipokalciēmijas klātbūtne (kalcijs deficīts), acidoze (ķermeņa paaugstināta skābums, asins pH <7.35) vai hiponatrēmija (nātrija deficīts) pastiprina hiperkaliēmijas simptomātisko gaitu (kālija pārpalikums).