Ekstrakraniāla miega stenoze: cēloņi

Patoģenēze (slimības attīstība)

Ateroskleroze (arterioskleroze, artēriju sacietēšana) ir miega stenozes pamatā vairāk nekā 90% gadījumu. Nelieli bojājumi (ievainojumi), kas pat jaunībā var būt artērijas sieniņā, veido aterosklerozes asimptomātisku sākumu. Pirmkārt, ir endotēlija šūnu bojājumi (tā sauktie endotēlija disfunkcija; endotēlijs = iekšējā sienas slāņa šūnas, kas vērstas uz kuģa lūmenu) palielinātas oksidētās barības dēļ ZBL, (Zems Blīvums Lipoproteīni), īpaši ar mazām blīvām ZBL daļiņām (“mazs blīvs ZBL”). Turpmākie ateroģenēzes (arteriālās kalcifikācijas attīstības) soļi ir:

  • Pielikums monocīti (pieder pie baltajiem asinis šūnas; makrofāgu prekursori, kuriem ir svarīga loma imūno aizsardzībā kā “savācējšūnām”) un trombocīti (asins trombocīti; asins šūnas, kas ir svarīgas asins recēšanai) līdz disfunkcionālām endotēlijs.
  • Monocītu un trombocītu imigrācija intimā (kuģa sienas iekšējais slānis)
  • Monocīti kļūst par makrofāgiem un uzņem ZBL daļiņas
  • Makrofāgi rada putu šūnas (putu šūnas), kas nokļūst intimās un barotnēs (artēriju vidējais slānis, atkarībā no trauka veida, sastāv no vairāk vai mazāk atšķirīga muskuļu slāņa) un izraisa iekaisuma reakcijas (→ taukskābju taukainas svītras)
  • Endotēlija šūnas un monocīti rada paaugstinātu citokīnu un augšanas faktoru daudzumu (→ barotnes gludo muskuļu šūnu proliferācija)
  • Gludo muskuļu šūnu migrācija intimā un Kolagēns un proteoglikāni (ārpusšūnu matrica; ārpusšūnu matrica, starpšūnu viela, ECM, ECM) noved pie šķiedru plāksnīšu veidošanās.
  • Putu šūnu bojāeja šķiedru plāksnēs (→ izdalīšanās lipīdi un holesterīns); Ca2 + iekļaušanas rezultātā rodas holesterīna kristāli.
  • Pēdējā posmā iepriekšminētais process pilnībā ietekmē plašsaziņas līdzekļus un tādējādi zaudē savu elastību

Īpaši bīstamas ir nestabilas plāksnes, kuru plīsums var vadīt līdz akūtām asinsvadiem oklūzija (piemēram, apopleksija /trieka). Vēlamā miega stenozes lokalizācija ir miega sīpola (sazarojuma zona) un iekšējās miega artērija (ACI; iekšējā miega artērija). Patoģenēzē pašlaik pētījuma uzmanības centrā ir adventitija (audi, kas ap kuģi atrodas ārpusē). Tas ir noderīgi, jo tas ir vienīgais veids, kā izprast atsevišķu stromas zonu atšķirīgo iesaistīšanos. Vēl viena aterosklerozes pētījumu uzmanības centrā ir aterosklerozes mikrobioloģisko cēloņu izpēte. Jautājumi, kas meklē atbildes, ir šādi: Kas izraisa inficēšanos ar vasa vasorum (mazākajām artērijām un vēnām, kas atrodas asinis kuģi) un kāpēc tie tiek sabojāti? Kāpēc lokalizētas infekcijas ietekmē traukus, kas atrodas tālu no fokusa, piemēram, aortu (galveno artērija)? Kā vides toksīni, infekcijas un citi faktori var izraisīt to pašu bojājumu mehānismu? Plašāku informāciju par aterosklerozes patoģenēzi skatiet zemāk sadaļā Ateroskleroze / cēloņi.

Etioloģija (cēloņi)

Biogrāfiskie cēloņi

  • Ģimenes vēsture - koronāro artēriju slimība (CAD; koronāro artēriju slimība) vai miokarda infarkts (miokarda infarkts) tuviem radiniekiem (1. pakāpe) - īpaši, ja vīriešiem slimība attīstās attiecīgi pirms 55 gadu vecuma vai sievietēm līdz 65 gadu vecumam; ar aterosklerozi saistītas asinsvadu slimības klātbūtne
  • Vecums - pieaugošais vecums

Uzvedības cēloņi

  • Barošana
    • Nepietiekams uzturs pārēšanās, piemēram, pārmērīga kaloriju uzņemšana un daudz tauku uzturs (liels piesātināto tauku daudzums).
    • Mikroelementu deficīts (vitāli svarīgas vielas) - skatīt aterosklerozi / profilaksi ar mikroelementiem.
  • Stimulantu lietošana
    • Alkohols (sieviete:> 40 g dienā; vīrietis:> 60 g dienā) - (hipertrigliceridēmija).
    • Tabaka (smēķēšana) - smēķēšana ir viens no galvenajiem aterosklerozes un līdz ar to visu sirds un asinsvadu slimību riska faktoriem
  • Fiziskā aktivitāte
    • Fiziskā bezdarbība
  • Psiho-sociālā situācija
    • Psiholoģiskais stress
    • Miega traucējumi klimaktērijā
    • Uzsvars
  • Virssvars (ĶMI ≥ 25; aptaukošanās).
  • Android ķermeņa tauku sadalījums, tas ir, vēdera / viscerālā, truncālā, centrālā ķermeņa tauku (ābolu tipa) - ir augsts vidukļa apkārtmērs vai vidukļa un gūžas attiecība (THQ; vidukļa un gūžas attiecība (WHR)); palielināts vēdera tauku daudzums ir spēcīgs aterogēns efekts un veicina iekaisuma procesus (“iekaisuma procesus”). Mērot vidukļa apkārtmēru saskaņā ar Starptautiskās Diabēta federācijas vadlīnijām (IDF, 2005), piemēro šādas standarta vērtības:
    • Vīrieši <94 cm
    • Sievietes <80 cm

    Vācu valoda Aptaukošanās Sabiedrība 2006. gadā publicēja nedaudz mērenākus vidukļa apkārtmēra rādītājus: vīriešiem <102 cm un sievietēm <88 cm.

Ar slimību saistīti cēloņi

  • Cukura diabēts (rezistence pret insulīnu)
  • Hipotireoze (hipotireoze) - tas parasti ir saistīts ar paaugstinātu holesterīna līmeni serumā; latentā (subklīniskā) hipotireoze ir arī aterosklerozes riska faktors
  • Osteoporoze - nozīmīgs koronāro asinsvadu riska faktors sirds slimība (CHD): to izskaidro fakts, ka tā sauktie osteoklasti (kaulus noārdošās šūnas) - vienādi stimulē artēriju sklerozi (kalcifikāciju).
  • depresija
  • Periodontīts (periodonta iekaisums)
  • Metabolisks sindroms
  • Arteriālā hipertensija (paaugstināts asinsspiediens)

Laboratorijas diagnozes - laboratorijas parametri, kas tiek uzskatīti par neatkarīgiem riska faktori.

Rentgenstaru

Citi cēloņi

  • Hlamīdiju infekcijas
  • Hroniskas infekcijas, piemēram, uroģenitālais trakts, elpošanas trakts.