Diabētiskā koma: cēloņi

Ketoacidotiskās komas patoģenēze (slimības attīstība)

Ketoacidotikā koma, absolūts insulīna trūkums izraisa vienlaicīgu hiperglikēmija (hiperglikēmija; glikoze:> 250 un <600 mg / dl) un lipolīze (tauku rezervju mobilizācija), kas savukārt izraisa hipovolēmiju ( asinis organismā ↓) un vielmaiņas acidoze metabolo acidoze asinis), izmantojot hiperosmolaritāti un ketozi.

Ketoacidotiskās komas etioloģija (cēloņi)

Uzvedības cēloņi

  • Uztura kļūdas

Ar slimību saistīti cēloņi

Endokrīnās, uztura un vielmaiņas slimības (E00-E90).

  • Sākotnējā 1. tipa cukura diabēta izpausme - aptuveni 25% gadījumu ketoacidotiskā koma ir pirmā 1. tipa cukura diabēta (izpausmes koma) pazīme
  • Hipertireoze (hipertireoze) - izraisa paaugstinātu insulīna Prasības.

Sirds un asinsvadu sistēma (I00-I99)

  • Miokarda infarkts (sirds uzbrukums) - rezultātā palielinās insulīna Prasības.

Infekcijas un parazitāras slimības (A00-B99).

  • Infekcijas vadīt paaugstinātai nepieciešamībai pēc insulīna; tie ir visizplatītākais izraisītājs, kas veido apmēram 40%.

mute, barības vads (barības vads), kuņģisun zarnas (K00-K67; K90-K93).

Grūtniecība, dzemdības un dzemdības (O00-O99).

  • Grūtniecība - izraisa paaugstinātu nepieciešamību pēc insulīna.

Traumas, saindēšanās un citas ārēju cēloņu sekas (S00-T98).

  • Traumas, nelaimes gadījumi - vadīt pēc paaugstinātas nepieciešamības pēc insulīna EMA brīdina par iespējamām pirkstu amputācijām pēc SGLT2 inhibitors kanangliflozīns.

Medikamenti

  • Nepietiekama insulīna terapija
  • Zāļu kļūda
  • Terapija ar:
    • Glikokortikoīdi
    • Diurētiskie līdzekļi (diurētiskie medikamenti).
    • SGLT2 inhibitori, piemēram, kanagliflozīns, dapagliflozīns un empagliflozīns EMA brīdina par iespējamām pirkstu amputācijām pēc SGLT2 inhibitora kanangliflozīna lietošanas. FDA brīdina par Fournier gangrēnu, ko izraisa SGLT2 inhibitori.

Hiperosmolārās komas patoģenēze (slimības attīstība)

Hiperosmolārā koma, samazinājās perifēra glikoze izmantošana notiek relatīvā insulīna deficīta dēļ. Tomēr tajā pašā laikā ir arī palielināts glikoze atbrīvot no aknas. Hiperglikēmija (hiperglikēmija; glikoze:> 600 līdz krietni virs 1,000 mg / dl) izraisa osmotisko poliūriju (ko izraisa asinis glikozes koncentrācija pārsniedz 180 mg / dl (nieru slieksnis), kas izraisa tubulārās sistēmas reabsorbcijas spēju pārsniegšanu, kā rezultātā rodas glikozūrija (palielināta glikozes izdalīšanās ar urīnu) un tādējādi palielināta ūdens izdalīšanās (poliūrija)). Tas savukārt noved pie hipovolēmijas (asins daudzums organismā ↓) vai smagas desikoze (dehidrēšana). Tomēr, tā kā joprojām izdalās neliels daudzums insulīna, ketoze nenotiek.

Hiperosmolārās komas etioloģija (cēloņi)

Uzvedības cēloņi

  • Uzturs:
    • Pārmērīga glikozi saturošu dzērienu (augļu sulas, kolas utt.) Uzņemšana.

Infekcijas un parazitāras slimības (A00-B99).

  • Gastroenterīts (kuņģa-zarnu trakta gripa) - noved pie lieliem šķidruma zudumiem.
  • Infekcijas - palielina nepieciešamību pēc insulīna; tie ir visizplatītākais izraisītājs ar aptuveni 40%.

Sirds un asinsvadu sistēma (I00-I99)

  • Sirds un asinsvadu sistēmas komplikācijas, nenoteiktas.

mute, barības vads (pārtikas caurule), kuņģisun zarnas (K00-K67; K90-K93).

  • Kuņģa-zarnu trakta slimības (ar vemšana, smaga caureja/ caureja) - palielinās nepieciešamība pēc insulīna.

Simptomi un patoloģiski klīniski un laboratoriski atklājumi, kas nav klasificēti citur (R00-R99).

  • Traucēta slāpju sajūta
  • Lieli šķidruma zudumi smagas svīšanas vai drudža laikā

Uroģenitālais trakts (nieres, urīnceļi - dzimumorgāni) (N00-N99)

  • Poliuriskas nefropātijas (niere slimības) - var izraisīt koma ekssikozes dēļ.

Zāles

* Skatiet Zāļu blakusparādības / Diabetogēnais efekts sakarā ar narkotikas.