Ar dopamīnu saistītas slimības | Dopamīns

Ar dopamīnu saistītas slimības

Kopš dopamīna ir atbildīgs par daudziem dažādiem procesiem organismā, daudzas slimības tiek saistītas ar traucētu dopamīna ražošanu. Var būt vai nu pārprodukcija, vai nepietiekama ražošana dopamīna, kas noved pie dažādiem slimības modeļiem. Nepietiekama ražošana Dopamīns ir galvenā loma Parkinsona slimības gadījumā.

To izraisa dopamīna trūkums, kas novērš komandas, kuras smadzenes sūta uz rokām un kājām, lai pārvietotos no precīzi saskaņotas. Kustības vairs netiek regulētas to apjomā un virzienā, un rezultāts ir Parkinsona slimībai raksturīgās nesaskaņotās un piespiedu kustības. Tā kā atalgojuma sistēmu un tādējādi pozitīvās sajūtas kontrolē arī dopamīns, dopamīna deficīts var arī izraisīt depresija.

Pārprodukcija Dopamīna pārprodukciju bieži izraisa virsnieru dziedzera audzējs (feohromocitoma). Dopamīns ir atbildīgs par pozitīvām sajūtām un sajūtām, kā arī par to izplatīšanos smadzenes. Ja dopamīna ir par daudz, šie cilvēki uztver daudz vairāk ārējo iespaidu nekā cilvēki ar normālu dopamīna līmeni.

Ja sanāk pārāk daudz seansu, tas var izraisīt nervu sabrukumu. Tiek uzskatīts, ka dopamīnam ir arī liela nozīme šizofrēnija un citas psihozes. Šeit tiek teikts, ka tas ir atbildīgs par traucējumu “pozitīvajiem” simptomiem.

Dopamīna pārprodukcija bieži izpaužas tādos simptomos kā augsts asinsspiediens, svīšana un galvassāpes. Dažos gadījumos īslaicīga dopamīna pārprodukcija tomēr nav klīniska aina. Akūtā formā negulēšana, ķermenis ražo vairāk dopamīna, lai to stimulētu.

Sadalījuma ADS un ADHD jo uzmanības deficīta sindromu pamatā ir arī dopamīna līmeņa traucējumi. Šādos gadījumos dopamīns tiek sadalīts pārāk ātri un smadzenes vairs nespēj filtrēt ienākošos ārējos stimulus. Tādējādi nesvarīgus iespaidus nevar sakārtot, un rodas koncentrēšanās un uzmanības traucējumi.

Dopamīna deficīts var rasties pēc narkotiku lietošanas, piemēram, kad dopamīns vairs nav vienmērīgi sadalīts smadzenēs. Tā vietā tā koncentrējas nepareizajās vietās un citās parādās diezgan reti. Ir arī vairākas svarīgas slimības, kuras izraisa dopamīna deficīts.

Viņiem visiem ir kopīgs tas, ka dopamīnu ražojošie vai patērējošie neironi laika gaitā mirst. Tā cēloni līdz mūsdienām nevar pietiekami izskaidrot. Šīs slimības ir Parkinsona slimība, Nemierīgo kāju sindroms un ADHD.

Vismaz Parkinsona slimības gadījumā tagad tiek pieņemts, ka slimība sākotnēji nāk no zarnām un izraisa nervu ceļu sadalīšanos smadzenēs esošajos dopamīnerģiskajos neironos. Visās trijās slimībās dominējošais ir pacienta “nervozējošais iespaids”. Tā kā dopamīnam ir inhibējoša funkcija smadzeņu kustību secībās, pacienti parāda pārmērīgas kustības, ja tā trūkst.

Var mēģināt palielināt dopamīna līmeni ar medikamentiem uz noteiktu laiku. Šim nolūkam tiek izmantotas zāles, kas veicina paša organisma dopamīna izdalīšanos vai novērš dopamīna pārstrādi. Tomēr Parkinsona slimības gadījumā attiecīgie neironi lēnām, bet noteikti izzūd un prasa pilnīgu dopamīna aizstāšanu, izmantojot L-DOPA.

Alternatīvās medicīniskās pieejas vai dopamīnu uzlabojošie farmakoloģiskie mehānismi, kā tos lieto depresija, šajā gadījumā nav prognostiski uzlabojoša efekta. Dopamīns sarunvalodā tiek uzskatīts arī par laimes hormonu, jo ar atlīdzības sistēmu tas pārraida pozitīvus emocionālos pārdzīvojumus. Tas pats attiecas uz tā neironu partneri serotonīna.

serotonīna un adrenalīns (kura prekursors ir dopamīns) galvenokārt ir atbildīgi par depresijaŠķiet, ka nervu šūnu trūkums, kas izlaiž šīs divas vielas savā vidē, negatīvi ietekmē emocionālos procesus, miega un pamošanās ritmu un paša ķermeņa sāpes-inhibējošā sistēma. Tādējādi dopamīna trūkums nozīmē arī norepinefrīna trūkumu. Šo teoriju apstiprina fakts, ka piemēroti medikamenti, izmantojot šo mehānismu, tiek veiksmīgi izmantoti kā depresijas terapija.

Tās ir zāles, kas palielina dopamīna, noradrenalīna un serotonīna atkal smadzenēs. Tāpēc izolēts dopamīna deficīts nekad nevar būt atbildīgs tikai par depresiju; jebkurā gadījumā ir iesaistīti arī citi neirotransmiteri. Daži antidepresants narkotikas izmanto arī neirotransmiteru pārstrādi un kavē to atkārtotu uzņemšanu sinapses.

Ir zāles, kurām ir pastiprināta ietekme uz serotonīnu vai tikai atsevišķi uz dopamīnu. Vislabāko efektu tomēr parāda zāles, kas vienlaikus satur visus neirotransmiterus. Tādējādi viņiem ir garastāvokli paaugstinošs un stimulējošs efekts.

Tīrie dopamīna atpakaļsaistes inhibitori vairs nav apstiprināti depresijas ārstēšanai, jo to blakusparādības ir pārāk smagas un padara tās ļoti atkarīgas. Depresijas kā slimības pamatā ir sarežģīti ķīmiski procesi. Tādēļ depresija jāārstē ar tikpat sarežģītu pieeju, pamatojoties uz farmakoloģisko pamatu.

Zāļu iedarbība var paiet zināms laiks, līdz tā iedarbojas. Šūnu adaptācijas procesiem vispirms jānotiek smadzenēs, līdz dopamīns, serotonīns un adrenalīns atkal ir sasnieguši normālu līmeni. Tomēr ievērojama daļa no antidepresants tabletes slēpjas arī placebo efektā, ko var izskaidrot ar atalgojošo dopamīna sistēmu.

Tagad ir zināms, ka, piemēram, dzeltenās tabletes ir efektīvākas pret depresiju nekā zilas. Smadzenes acīmredzami saista pozitīvu, garastāvokļa celšanas sajūtu ar dzeltenu, kas atlīdzības sistēmā izraisa palielinātu dopamīna izdalīšanos. Šis efekts izskaidro, kāpēc psihoterapija nomākta pacienta ikdienas dzīvē cenšas iekļaut atalgojošas aktivitātes.

Papildus farmakoloģiskajai terapijai ir arī zināms, ka palielināts dopamīna daudzums tiek atbrīvots ar fiziskām aktivitātēm un sportu. Tāpēc ir svarīgi arī regulāri vingrinājumi svaigā gaisā un fiziskās aktivitātes. Ja depresija ir izturīga pret visām šīm terapeitiskajām pieejām, pēdējā terapeitiskā iespēja ir elektrokonvulsīvā terapija. Jaunās elektroniskās ķēdes smadzenēs, kas rodas ECT rezultātā, šķiet, vienmērīgi un vajadzīgajā līmenī izplata nepieciešamās kurjera vielas dopamīnu, norepinefrīnu un serotonīnu.