Definīcija
Termins aktīniskā keratoze raksturo ādas pirmsvēža stadiju vēzis (prekanceroze), kurai nepieciešama ārstēšana un kuru izraisa hroniska saules gaismas iedarbība (UV gaisma). Tā ir netipisku ādas šūnu (keratinocītu) izplatīšanās zonā starp dermu un epidermu, kas izpaužas kā kornificēšanās traucējumi. Keratoze vēlāk var attīstīties par plakanšūnu karcinoma.
Gaišas ādas, zilacainiem cilvēkiem (cilvēkiem ar I un II ādas tipu) ar pastāvīgi augstu saules iedarbību ir ievērojami palielināts aktīniskās keratozes attīstības risks. Turpretī tumši pigmentētiem cilvēkiem ir mazs risks saslimt ar aktīnisko keratozi. Vīriešus šī slimība skar biežāk nekā sievietes.
Profesionālās grupas, piemēram, jūrnieki, ceļu, celtniecības un lauksaimniecības darbinieki, ir īpaši uzņēmīgas ilgstošas saules iedarbības dēļ. Saskaņā ar amerikāņu pētījumu relatīvais saslimšanas gadījumu (izplatības) biežums starp vecākiem par 20 gadiem ir 11% un 25% starp vecākiem par 30 gadiem. Lielbritānijas pētījums atklāja 15% risku tiem, kas vecāki par 40 gadiem.
Aktīniskā keratoze ietekmē līdz pat 10 miljoniem cilvēku. Savukārt Austrālijā aktīniskās keratozes izplatība virs 40 gadiem ir pat 45%. Turklāt pēdējo gadu desmitu laikā jaunu gadījumu (saslimstības) skaits Eiropā ir ievērojami pieaudzis sakarā ar pieaugošo ceļojumu biežumu uz valstīm ar augstāku UV starojums ekspozīcija un ilgāka saules iedarbība atpūtas aktivitātēm, kā arī augstāks vides UV starojums.
Rezultātā termins senilā keratoze ir nedaudz novecojis, jo mūsdienās saslimst arī daudzi jaunieši, piemēram, kuri pārāk daudz laika pavada saulē vai apmeklē solāriju. Cilvēki, kuri ir pakļauti pastāvīgai VNT apspiešanai imūnā sistēma (imūnsupresija), kā tas notiek, piemēram, pēc orgānu transplantācijas, arī ir ievērojami palielināts risks saslimt ar šo slimību. Bet arī tādas slimības kā albīnisms, Rothmund-Thomson sindroms, Cockayne sindroms.
Xeroderma pigmentosum un Blūma sindroms ir ģenētiska nosliece uz aktīnisko keratozes attīstību. UVB staru izraisītās pastāvīgās izmaiņas (mutācijas) pēc 10 līdz 20 gadiem attīstās hroniski gaismas iedarbībā nonākušos nenormālu (netipisku) šūnu ādas šūnu klonos, kas parāda neatgriezenisku kaitējumu viņu DNS (ģenētiskajam materiālam). Šīs mutācijas šūnas lēnām iekļūst normālā epidermā un noved pie pareizas ādas stratifikācijas un kornifikācijas traucējumu zaudēšanas.
Faktiskā ādas atjaunošanas sistēma nevar novērst patoloģiski izmainītu ādas šūnu veidošanos pastāvīgā saules gaismā vai augstā stāvoklī UV starojums. Šīs mutācijas ietekmē tā saukto telomerāzes gēnu un audzēja nomācošo gēnu TP53. Šie gēni ir proteīni kas kontrolē šūnu ciklu vai izraisa netipisku šūnu nāvi (apoptoze).
Ja to darbību izslēdz ģenētiskā materiāla izmaiņas (mutācijas), ļaundabīgās šūnas var attīstīties. Turklāt izmaiņas var izplatīties arī audos, kas atrodas zem epidermas, dermā. Ja tiek pārkāpta bazālā membrāna starp epidermu un dermu, to sauc par invazīvu audzēju, invazīvu plakanšūnu karcinoma, kas attīstās 5-10% pacientu.
Tādējādi aktīniskā keratoze ir sākuma stadija vēzis (karcinoma in situ). Bet aktīnisko keratozi var izraisīt ne tikai UVB saules stari ar 280-320 nm garumu. Elektromagnētiskā starojuma formas, piemēram, UVA gaisma, ko izmanto psoriāze, jonizējošais starojums vai infrasarkanais starojums var izraisīt arī šo slimību.
Visi šīs sērijas raksti:
