2. tipa cukura diabēts: cēloņi

Patoģenēze (slimības attīstība)

Aizkuņģa dziedzera šūnas atrodas salās, kuras sauc par Langerhans saliņām. Viens šūnu veids Langerhansa saliņās ir β-šūnas (B šūnas). Šīs šūnas ražo insulīna. Insulīna ir atbildīga par ESA ieviešanu glikoze no asinis. Tas arī nodrošina glikoze glikogēnā, kas ir svarīga glikozes uzglabāšanas forma. Šajā formā glikoze var uzglabāt aknas un mūsu muskuļi, nepaceļot asinis glikozes līmenis. Tādējādi insulīna nodrošina to asinis glikozes līmenis paliek nemainīgs. Cits šūnu veids ir α-šūnas (A-šūnas). Viņi ražo glikagons. Šī viela stimulē ļoti specifiskas fermenti lai glikogēnu pārvērstu atpakaļ glikozē. Tādējādi tiek palielināts glikozes līmenis asinīs. Β-šūnu insulīns un glikagons no α-šūnām tādējādi darbojas antagonistiski, ti, pretēji viens otram. 2. tipa cukura diabēts ir divu cēloņu sarežģītas mijiedarbības rezultāts:

  • Perifēra glikozes rezistence (traucēta glikozes izmantošana) → insulīna rezistence (samazināta ķermeņa šūnu reakcija uz hormona insulīnu); tas ir galvenais defekts 2. tipa izstrādē diabēts (sk. arī Adiponektīnu AptaukošanāsTaukaudi kā endokrīnās sistēmas orgāni).
  • Insulīna sekrēcijas disfunkcija β šūnu daudzfaktoru defekta dēļ (→ progresējoša β šūnu disfunkcija):
    • hronisks hiperglikēmija (hiperglikēmija) ar secīgu pastiprinātu reaktīvo veidošanos skābeklis radikāļi (glikotoksicitāte).
    • Samazināta lipīdu oksidēšanās un no tā izrietošā lipīdu uzkrāšanās lipīdi kā ilgtermiņa ķēdes acil koenzīms A (lipotoksicitāte).

Β-šūnu funkcijas samazināšanās rada nelīdzsvarotību starp α- un β-šūnām ar relatīvu α-šūnu funkcijas hiperfunkciju. Tas noved pie relatīvas hiperglukagonēmijas (→ hiperglikēmija/ glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs). Piezīme: Beta šūnu darbība, kas nepārtraukti pasliktinās, ir atgriezeniska, radikāli samazinot svaru. Pētījumā par to pacienti ar vidējo ilgumu diabēts trīs gadus nejauši tika iedalīti svara samazināšanas programmā vai standarta grupā terapija. Rezultāti bija nepārprotami: 2. tipa klīniskā remisija diabēts tika sasniegts 46 procentiem pacientu intervences grupā (pret 4 procentiem kontroles grupā). Cits pētījums to apstiprina, uzsverot, ka: ievērojams svara zudums var mainīt 2. tipa diabēta pamatā esošos procesus; aknas tauku saturs tiek normalizēts, un aizkuņģa dziedzera tauku saturs visos gadījumos samazinās; atgriešanās pie nediabētiskās glikozes līmeņa kontroles ir atkarīga no β-šūnu spējas atjaunoties. 2. tipa cēloņi cukura diabēts ir zināmi jau ilgu laiku. To pamatā galvenokārt ir nepareiza uzvedība:

  • Ēst hiperkalorijas, ar augstu tauku saturu maltītes (apmēram 80-85% no visiem 2. tipa diabēta slimniekiem ir liekais svars).
  • Vingrojumu trūkums (zemas fiziskās aktivitātes)

Citi faktori ietver:

  • Samazināts bazālās vielmaiņas ātrums - ar tādu pašu ēšanas uzvedību un tādējādi pozitīvu enerģiju līdzsvarot (= svara pieaugums).
  • Samazināta termoģenēze vecumdienās
  • Orgānu sistēmu funkcionālās rezerves spējas samazināšanās vecumdienās:
    • Vājāka absorbcija zarnu ietilpība.
    • Endokrīnās un eksokrīnās aizkuņģa dziedzera funkcijas samazināšanās.

Iepriekš minēto faktoru sekas ir vēdera (viscerālo) taukaudu palielināšanās (tā sauktais “ābolu tips”). Ja nepieciešams, skatiet apakštēmu “Taukaudi kā endokrīnais orgāns” sadaļā aptaukošanās/ zeme ir svarīga.

Etioloģija (cēloņi)

Biogrāfiskie cēloņi

  • Vecāku, vecvecāku un ģenētisko slogu (pārmantojamība: spēcīga).
    • Ja vienam no vecākiem ir 2. tipa cukura diabēts, slimība attīstīsies arī 25-50 procentiem bērnu; ja abi vecāki ir 2. tipa cukura diabētiķi, risks palielinās līdz 60 procentiem
    • 2. tipa cukura diabēta gadījumā ģenētiskais faktors ir daudz izteiktāks, jo monozigotu (identisku) dvīņu saskaņa ir> 90%, salīdzinot ar aptuveni 50% 1. tipa diabēta gadījumā. Neskatoties uz šo augsto saskaņotību, mantošanas veids vēl nav zināms - izņemot MODY reto diabēta formu „jauniešu diabēts ar brieduma iestāšanos”, kurā ir pierādīta monogēna autosomāla dominējošā mantošana; * monogēnās diabēta formas skatīt zemāk.
    • Ģenētiskais risks, kas atkarīgs no gēnu polimorfismiem:
      • Gēni / SNP (viena nukleotīda polimorfisms):
        • Gēni: CDKAL1, HHEX, HNF1 alfa / 4 alfa, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, mitohondriju gēni.
        • SNP: rs5219 gēnā KCNJ11
          • Alēles zvaigznājs: CT (1.3 reizes).
          • Alēles zvaigznājs: TT (2.5 reizes)
        • SNP: rs7903146 ​​gēnā TCF7L2
          • Alēles zvaigznājs: CT (1.4 reizes).
          • Alēles zvaigznājs: TT (2.0 reizes)
        • SNP: rs13266634 gēnā SLC30A8
          • Alēles zvaigznājs: CT (1.2 reizes).
          • Alēles zvaigznājs: CC (1.44 reizes)
        • SNP: rs1111875 gēnā HHEX
          • Alēļu zvaigznājs: AG (1.19 reizes).
          • Alēles zvaigznājs: GG (1.4 reizes)
        • SNP: rs7754840 gēnā CDKAL1
          • Alēles zvaigznājs: CG (1.3 reizes).
          • Alēles zvaigznājs: CC (1.3 reizes)
        • SNP: rs4402960 gēnā IGF2BP2
          • Alēļu zvaigznājs: GT (1.2 reizes).
          • Alēles zvaigznājs: TT (1.2 reizes)
        • SNP: rs1801282 gēnā PPARG
          • Alēles zvaigznājs: CG (lielāks risks).
          • Alēļu zvaigznājs: GG (lielāks risks).
        • SNP: rs9402571 gēnā SGK1
          • Alēļu zvaigznājs: GT (nedaudz samazināts risks).
          • Alēles zvaigznājs: GG (0.85 reizes)
  • Slimības (ar diabētu saistīti sindromi)
    • Hantingtona horeja (sinonīmi: Hantingtona horeja vai Hantingtona slimība; vecāks nosaukums: Sv. Vitusa deja) - ģenētiski traucējumi ar autosomāli dominējošu mantojumu, kam raksturīgas piespiedu, nekoordinētas kustības, kam pievienots ļengans muskuļu tonuss.
    • Frīdreiha ataksija - ģenētiska slimība ar autosomāli recesīvu mantojumu, kas noved pie centrālās deģeneratīvas slimības nervu sistēmas.
    • Klinefeltera sindroms - ģenētiska slimība ar galvenokārt sporādisku mantojumu: dzimuma skaitliskā hromosomu aberācija (aneuploīdija) hromosomas (gonosomu anomālija), kas notiek tikai zēniem vai vīriešiem; vairumā gadījumu, kam raksturīga virsnumuru X hromosoma (47, XXY); klīniskā aina: liela auguma un sēklinieku hipoplāzija (mazs sēklinieks), ko izraisa hipogonadotropisks hipogonādisms (dzimumdziedzeru hipofunkcija); šeit parasti spontāns pubertātes sākums, bet vājš pubertātes progress.
    • Laurence-Moon-Biedl-Bardet sindroms (LMBBS) - reti sastopami ģenētiski traucējumi ar autosomāli recesīvu mantojumu; pēc klīniskajiem simptomiem tiek diferencēts:
      • Laurence-Moon sindroms (bez polidaktilijas, ti, bez lieku pirkstu un pirkstu parādīšanās un aptaukošanās, bet ar paraplēģiju (paraplēģiju) un muskuļu hipotoniju / samazinātu muskuļu tonusu) un
      • Bardeta-Bīdla sindroms (ar polidaktiliju, aptaukošanās un nieru īpatnības).
    • Cistiskā fibroze (ZF) - ģenētiska slimība ar autosomāli recesīvu mantojumu, kam raksturīga sekrēciju ražošana dažādos pieradināmos orgānos.
    • Miotoniskā distrofija 1. tips (DM1; sinonīmi: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - ģenētiska slimība ar autosomāli dominējošu mantojumu; miotoniskas muskuļu slimības forma ar muskuļu vājumu, katarakta (katarakta) un hipogonādisms (hipogonādisms).
    • Pradera-Vilija-Labharta sindroms (Pradera-Vili sindroms) - ģenētiska slimība ar autosomāli dominējošu mantojumu, kas izraisa dažādas malformācijas, piemēram, akromiku (pārāk mazas rokas un kājas) un hiperfāgiju (pārmērīgi palielināta pārtikas uzņemšana).
    • Porfīrija vai akūta intermitējoša porfīrija (AIP); ģenētiska slimība ar autosomāli dominējošu mantojumu; pacientiem ar šo slimību fermenta porfobilinogēna deamināzes (PBG-D) aktivitāte samazinās par 50 procentiem, kas ir pietiekami porfirīna sintēzei. Palaišanas a porfīrija uzbrukums, kas var ilgt dažas dienas, bet arī mēnešus, ir infekcijas, narkotikas or alkohols. Šo uzbrukumu klīniskā aina ir akūta vēdera vai neiroloģisks deficīts, kas var izraisīt letālu kursu. Galvenie akūtu simptomu simptomi porfīrija ir periodiski neiroloģiski un psihiski traucējumi. Autonomā neiropātija bieži ir svarīga, izraisot vēdera kolikas (akūta vēdera), nelabums (slikta dūša), vemšana, vai aizcietējums, Kā arī tahikardija (sirds sitieni> 100 sitieni / min) un labili hipertonija (augsts asinsspiediens).
    • Tērnera sindroms (sinonīmi: Ulriha-Tērnera sindroms, UTS) - ģenētiski traucējumi, kas parasti notiek sporādiski; meitenēm / sievietēm ar šo traucējumu ir tikai viena funkcionālā X hromosoma parasto divu (monosomijas X) vietā; ao Cita starpā ar anomāliju aortas vārsts (33% no šiem pacientiem ir aneurizma/ slims izspiedums artērija); tā ir vienīgā dzīvotspējīgā monosomija cilvēkiem un notiek aptuveni reizi 2,500 jaundzimušo sieviešu.
  • Augļa programmēšana (epigenetiskā apdruka):
    • Iepriekšēja mātes aptaukošanās.
    • Diabēta vielmaiņas stāvoklis grūtniecības laikā
    • Augļa augšanas ierobežojums (IUGR, intrauterīnās augšanas ierobežojums; augļa augums un svars ir zem 10. procentiles) vai augļa nepietiekams uzturs - tas palielina glikozes tolerances traucējumu risku pēcnācējiem
  • Ķermeņa izmērs - normāls svars un par 10 cm lielāks augums: attiecīgi riska samazinājums vīriešiem par 86 procentiem un sievietēm par 67 procentiem; iekšā liekais svars dalībniekiem riska samazinājums bija attiecīgi tikai par 36 un 30 procentiem. Autori redz iespējamo cēloni ķermeņa lieluma un diabēta riska saistībā ar augstāku aknas tauku procentuālais daudzums mazākiem cilvēkiem. Augstums - normāls svars un par 10 cm lielāks augums: attiecīgi riska samazinājums vīriešiem par 86 procentiem un sievietēm par 67 procentiem; iekšā liekais svars dalībnieku riska samazināšanās bija tikai attiecīgi 36 un 30 procenti. Autori redz iespējamo cēloni garuma un diabēta riska saistībā ar lielāku mazāku cilvēku aknu tauku procentu.
  • Hormonālie faktori - agrīna menarche.
  • Sociāli ekonomiskie faktori - zems sociālais statuss.

Uzvedības cēloņi

  • Barošana
    • Hroniska pārēšanās
      • Augsts kaloriju daudzums
      • Diēta ar augstu tauku saturu (piesātinātie tauki)
        • Liels piesātināto taukskābju īpatsvars
      • Augsts devas uzņemšana ogļhidrāti, īpaši mono- un disaharīdi (monosaharīdi un disaharīdi) pārmērīga saldumu un saldo dzērienu patēriņa dēļ: vienā bezalkoholiskā dzēriena porcijā (pētījumā vidēji 336 ml) dienā diabēta attīstības risks palielinājās par 21% uz vienu dzērienu ar mākslīgo saldinātāju (piemēram, ir aizdomas, ka mākslīgs saldinātāji izraisīt hiperinsulinēmiju (a stāvoklis kurā koncentrācija insulīna hormona līmenis asinīs ir palielināts virs normālā līmeņa), kas savukārt palielina bada sajūtu un bloķē lipolīzi (tauku dedzināšana).
    • Augsts holesterīna līmenis
    • Pārmērīgs sarkanās gaļas patēriņš, ti, cūkgaļas, liellopa, jēra, teļa gaļas, aitas, zirga, aitas, kazas muskuļu gaļa; 1.48 reizes lielāks par risku.
    • Pārmērīgs pārstrādātas gaļas patēriņš
    • Grilētas gaļas (sarkanās gaļas, vistas) vai zivju uzņemšana, ti, pagatavošana uz atklātas uguns un / vai augstā temperatūrā → heterocikliski aromātiski amīni (HAA), policikliskie aromātiskie ogļūdeņraži (PAH), nitrozamīni un uzlabotas glikācijas galaprodukti (AGE).
    • Skābinošu pārtikas produktu pārpalikums
    • Pārāk maza nepiesātināto taukskābju daļa
    • Pārāk zema polinepiesātināto taukskābju daļa
    • Pārāk mazs komplekso ogļhidrātu īpatsvars
    • Diēta ar zemu šķiedrvielu saturu
    • Brokastu atteikšana - vislielākais risks (+ 55%), atsakoties no 4-5 dienām nedēļā.
    • Mikroelementu deficīts (vitāli svarīgas vielas) - skatīt profilaksi ar mikroelementiem.
  • Stimulantu lietošana
  • Fiziskā aktivitāte
    • Fiziskā neaktivitāte - pat ar jau esošu diabētu regulāras fiziskās aktivitātes var samazināt sekundāro slimību, piemēram, sirds un asinsvadu slimību, risku, kā arī samazināt vispārējo mirstību (mirstību).
    • Ilgstoša sēdēšana (> 7.5 stundas dienā) - tas palielina relatīvo 2. tipa attīstības risku cukura diabēts par 112%.
  • Psiho-sociālā situācija
    • Traumatiska bērnības pieredze: īpaši cilvēkiem, kuriem apvienojas četri vai vairāk stresa faktori, sākot no vardarbības līdz nolaidībai
    • Liela slodze (darba stress) un vienlaikus zema kontrole pār veiktajām darbībām; Par 45% lielāks 2. tipa cukura diabēta risks nekā cilvēkiem ar zemu darba stresu
    • Maiņu darbs ar nakts dežūru: diabēta risks būtiski korelēja ar gadu skaitu ar nakts maiņām: no viena līdz pieciem gadiem par 11%, no pieciem līdz deviņiem gadiem par 28% un desmit un vairāk gadiem par 46%
  • Miega ilgums
    • Bērni (vecumā no 9 līdz 10 gadiem): vidējais miega ilgums 10.5 stundas (8-12 stundas); mērķis ir 10-11 stundas; miega ilgums parādīja apgrieztu korelāciju ar HOMA indeksu un gavēšana glikoze (glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā); katra paaugstināta miega stunda uzlaboja HOMA indeksu par 2.9 procentiem (95 procentu ticamības intervāls no 1.2 līdz 4.4 procentiem)
    • Pieaugušie: negulēšana (<4.5 stundas miega; miega trūkums rada izsalkuma sajūtu, samazina spontānu vingrinājumu uzvedību un rezistenci pret insulīnu)
    • Pārāk maz gulēšanas (<6 stundas) pasliktina ne tikai insulīna, bet arī insulīna metabolismu leptins - sāta hormons - kas arī palielina attīstības risku cukura diabēts.
    • Ilgstošs miega ilgums: miega palielināšanās par ≥ 2 h naktī, salīdzinot ar miega ilgumu 7 stundas, bija saistīta ar paaugstinātu 2. tipa cukura diabēta attīstības risku (“izredžu attiecība” = 1.65 [95% TI (95% ticamības intervāls) 1.15; 2.37]).
  • Televīzijas skatīšanās un ar to saistītais pārtikas patēriņš (daudz enerģijas) Blīvums uzkodas un dzērieni) un fizisku neaktivitāti.
  • Liekais svars (ĶMI ≥ 25; aptaukošanās).
    • Starp aptaukošanos un 2. tipa cukura diabētu pastāv cieša saistība, tāpēc var teikt, ka aptaukošanās ir vissvarīgākais 2. tipa diabēta izpausmes faktors. Aptuveni 80-85% no visiem 2. tipa cukura diabēta slimniekiem ir liekais svars, un normāla svara 2. tipa diabēta slimnieki ir izņēmums.
      • Neatkarīgi riska faktori šajā kontekstā ir:
        • Aptaukošanās apjoms un ilgums
        • Nesen izteikts svara pieaugums
    • Bērnu aptaukošanās četrkāršo 2. tipa diabēta risku
    • Aptaukošanās ir ievērojami spēcīgāk saistīta ar 2. tipa diabēta risku nekā ģenētika
  • Android ķermeņa tauku sadalījums, tas ir, vēdera / iekšējo orgānu, truncāls, centrālais ķermeņa tauku daudzums (ābolu tips) - augsts vidukļa apkārtmērs vai vidukļa un gūžas attiecība (THQ; vidukļa un gūžas attiecība (WHR)) ir, mērot vidukli apkārtmērs saskaņā ar Starptautiskās Diabēta federācijas (IDF, 2005) vadlīnijām, tiek piemērotas šādas standarta vērtības:
    • Vīrieši <94 cm
    • Sievietes <80 cm

    Vācijas Aptaukošanās biedrība 2006. gadā publicēja nedaudz mērenākus vidukļa apkārtmēra rādītājus: vīriešiem <102 cm un sievietēm <88 cm. Piezīme. Ne viscerālo tauku depo, bet intrahepatiskie tauki (tauki “aknās”) nosaka to pakāpi insulīna rezistence. (Samazināta ķermeņa šūnu reakcija uz hormona insulīnu). Tas izskaidro, kāpēc cilvēkiem ar aptaukošanos jutība pret insulīnu (jutība pret insulīnu) ne vienmēr samazinās.

Ar slimību saistīti cēloņi

  • depresija
  • Gestācijas diabēts/grūtniecība diabēts (viena no divām sievietēm, kurām bija gestācijas diabēts grūtniecības laikā pastāvīgi attīstījās 2. tipa cukura diabēts 8 gadu laikā pēc dzemdībām).
  • Metabolisks sindroms (vēdera aptaukošanās, insulīna rezistence (samazināta ķermeņa šūnu reakcija uz hormona insulīnu), hiperinsulinēmija (stāvoklis ar palielinātu koncentrācija insulīna līmenis asinīs virs normas), glikozes tolerances traucējumi, dislipoproteinēmija (lipīdu metabolisma traucējumi), albuminūrija ( albumīns urīnā) *, hipertonija/augsts asinsspiediens).
  • Periodontīts (periodonta slimība) → veicina prediabēta attīstību, kā arī pāreju no esošā prediabēta uz manifestētu diabētu
    • Pacientiem ar periodonta kabatu dziļumu ≥ 6 mm 56 gadus vēlāk 2. tipa cukura diabēta risks palielinājās par 15% (rādītāju attiecība 1.56; 0.84-2.92)
    • Tāpat periodontīts var ievērojami palielināt HbA1c līmeni!
    • Periodonta ārstēšana uzlabo Hba1c vērtība par 0.6 procentpunktiem (95% ticamības intervāls no 0.3 līdz 0.9)
  • Hepatīta steatoze (treknas aknas).
  • Posttraumatiskā uzsvars traucējumi (PTSS).
  • Aizkuņģa dziedzera traucējumi
    • Cistiskā fibroze (cistiskā fibroze)
    • Pankreatīts (aizkuņģa dziedzera iekaisums), akūta un hroniska; hroniska pankreatīta izplatība diabēta slimniekiem ir 9.2%
    • Aizkuņģa dziedzera audzējs (aizkuņģa dziedzera audzējs) vai aizkuņģa dziedzera karcinoma (aizkuņģa dziedzera vēzis); diagnozes laikā “aizkuņģa dziedzera karcinoma” jau 45–65% pacientu ir cukura diabēts.
    • Pēc aizkuņģa dziedzera rezekcija (beta šūnu samazināšanās rezultātā masa).
    • Idiopātisks hemochromatosis (dzelzs uzglabāšanas slimība).
    • Fibrokalcificējošs pankreatīts
  • Subklīnisks iekaisums (Angļu valodā “klusais iekaisums”) - pastāvīgs sistēmisks iekaisums (iekaisums, kas ietekmē visu organismu), kas norit bez klīniskiem simptomiem.

* Raksturīgs tikai PVO laboratorisko diagnožu definīcijā - laboratorijas parametri, kas tiek uzskatīti par neatkarīgiem riska faktori.

  • Hipokaliēmija (kālijs deficīts) hipertensijā (augsts asinsspiediens) pacienti tiek uzskatīti par agrīnu prediabēta un 2. tipa cukura diabēta marķieri.
  • ZBL holesterīns <60 mg / dl - 1.93 reizes lielāks 2. tipa cukura diabēta risks (salīdzinošā grupa ar normālu ZBL-C: vidējā koncentrācija 90-130 mg / dl)
  • Insulīna tukšā dūšā
  • Glikozes tukšā dūšā

Zāles (ar iespējamu diabetogēnu iedarbību).

  • 5-alfa-reduktāzes inhibitori (dutasterīds, Finasteride).
  • Alloksāns
  • Alfa blokatori, centrālas darbības
  • Antiaritmiski līdzekļi
  • Antibiotikas
    • Žirāzes inhibitori (1. paaudze) - nalidiksīnskābe.
    • Rifampicīns
  • Antidepresanti * *
    • Tricikliskie antidepresanti [rezistence pret insulīnu ↑, svara pieaugums]
  • Pretepilepsijas līdzekļi
    • fenitoīnu
  • Antihipertensīvie līdzekļi
    • Imidazolīni (klonidīns)
  • Pretprotozoāli līdzekļi (pentamidīns*, pentakarināts) [beta šūnu toksiskā iedarbība].
  • Antipsihotiskie līdzekļi (neiroleptiskie līdzekļi) * * [rezistence pret insulīnu ↑, svara pieaugums]
  • Pretretrovīrusu terapija
  • Arsēna trioksīds
  • Benzotiadiazīna atvasinājumi (piemēram, diazoksīds) un analogi * * [→ kālijs zaudējumi → insulīna sekrēcija ↓; efekts kavējas, parasti no nedēļām līdz mēnešiem pēc terapija).
  • Beta blokatori * * [insulīna rezistences palielināšanās svara pieauguma rezultātā; insulīna sekrēcijas inhibēšana no beta šūnām un / vai samazināta muskuļu asins plūsma]
    • Neselektīvie beta blokatori (piemēram, karvedilols, propranolols, soltalols) [insulīna sekrēcijas kavēšana; spēcīgāki nekā selektīvie beta blokatori]
    • Selektīvie beta blokatori (piemēram, atenolols, bizoprolols, metoprolols).
  • Betamimetics (sinonīmi: β2-simpatomimētiskie līdzekļi(arī β2-adrenoreceptoru agonisti) - fenoterols, formoterols, heksoprenalīns, ritodrīns, salbutamola, salmeterols, terbutalīns → hiperglikēmija.
  • Ķīmijterapijas līdzekļi /imūnsupresanti.
    • Ciklosporīns A
    • Sirolimus (rapamicīns)
    • Takrolisms
  • Dilantīns *
  • Diurētiskie līdzekļi (riska pieaugums ir aptuveni 23%).
  • H2 antihistamīni (H2 receptoru antagonisti, H2 antagonisti, histamīna H2 receptoru anatgonisti) - cimetidīns, famotidīns, lafutidīns, nizatidīns, ranitidīns, roksatidīns.
  • Hormoni un hormonāli aktīvās vielas
    • ACTH
    • Antiestrogēni (tamoksifēns)
      • Nonmetastātiska invazīva krūts karcinoma pēc antihormona terapija ar tamoksifēns → diabēta riska dubultošana.
    • Aromatāzes inhibitors
      • Nemetastātiska invazīva krūts karcinoma pēc anti-hormonu terapijas ar aromatāzes inhibitoru → diabēta riska četrkāršošana.
    • Glikagons
    • Glikokortikoīdi * - betametazons, budezonīds, kortizons, flutikazons, prednizolons [rezistence pret insulīnu ↑; mainīts šūnu glikozes metabolisms]
    • Kateholamīni
    • Prolaktīns
    • Vairogdziedzera hormoni * - tiroksīns
    • Seksa steroīdi
    • Tokolītiskie līdzekļi
    • Augšanas hormons * (WH; somatropīnu; somatrofīns) un tā analogiem.
  • HIV terapija * *
    • Nukleozīdu analogs (didanozīns) [pankreatīts.]
    • Proteāzes inhibitori (indinavīrs, nelfinavīrs, ritonavīrsutt.) [insulīna sekrēcija ↓, insulīna rezistence ↑; centrālā svara aptaukošanās ar hipertrigliceridēmiju]
  • Indometacīns
  • Imūnsupresanti * * [insulīna sekrēcija ↓]
  • Interferons-α * / alfa-interferons [organospecifiskas autoimūnas slimības / 1. tipa cukura diabēta indukcija]
  • Lipīdu līmeni pazeminoši līdzekļi (riska pieaugums aptuveni par 32%); riska palielināšanās sievietēm menopauzes periodā (riska attiecība [HR] 1.71, 95% TI, 1.61-1.83)
  • Morfīns
  • MTOR inhibitori (everolims, temsirolims)
  • Nikotīnskābe *
  • Psihoaktīvās vielas
    • Haloperidols
    • Imipramīns
    • Litijs
    • Fenotiazīds un tā atvasinājumi
  • Streptozotocīns [toksiska beta šūnu ietekme.]
  • Simpatomimētiskie līdzekļi
    • Α-adrenerģiskie agonisti
    • Β-adrenerģiskie agonisti
  • Teofilīns
  • Vacor * (pirinurons, piriminils; rodenticīds) [beta šūnu toksiskā iedarbība].
  • Vazodilatatori (diazoksīds).
  • Citostatiskie līdzekļi
    • Alkilanti (ciklofosfamīds)
    • L-asparagināze

* Tieši diabetogēns * * Netieši diabetogēns

Iedarbība uz vidi - intoksikācijas (saindēšanās).

  • Bisfenolu (BPA), kā arī bisfenols S (BPS) un bisfenols F (BPF).
  • Gaisa piesārņotāji
    • Makrodaļiņas: ilgstoša cieto daļiņu iedarbība bērniem (par katru 10.6 µg / m³ papildu gaisā slāpeklis dioksīds (NO2), insulīna rezistences biežums palielinājās par 17%. Attiecībā uz gaisā esošām daļiņām (diametrā līdz 10 µm) insulīna rezistence palielinājās par 19% uz 6 µg / m³).
  • Organiskie fosfāti (OP) insekticīdi: piemēram, hlorpirifoss, dihlorvoss (DDVP), piektais, foksims, parationa (E 605) un tā etil- un metilatvasinājumi, un bladāns.
  • Pesticīdi

Citi cēloņi

  • Graviditāte (grūtniecība)

* Monogēnas diabēta formas

Piezīmes par monogēnām diabēta formām:

  • Cukura diabēta noteikšana pirmajos 6 dzīves mēnešos.
  • 2. tipa cukura diabēta rašanās vairākās paaudzēs, no kurām katra notika jaunībā un nebija saistīta ar aptaukošanos
  • Kad jauniešiem, cilvēkiem bez ķermeņa svara, ir viegla tukšā dūšā hiperglikēmija; vai
  • Kad pieaugušajiem, kuriem nav aptaukošanās, rodas insulīnneatkarīgs diabēts bez diabēta pazīmēm autoantivielas un bez insulīna rezistences.

Piezīme: ģimenes vēsture un fenotips nav ticami monogēnā diabēta prognozētāji. Par monogēno diabētu skatiet Hattersley un Patel pārskata rakstu.